新冠病毒临床知识

新冠病毒

临床知识

临床特点

临床表现

新冠病毒依靠血管紧张转化酶2与含有这种酶的细胞完成受体结合，入侵细胞内部并在其内部进行自我复制，且不断运送到细胞外，感染其他细胞。这个过程便是我们所说的潜伏期，潜伏期1~14天不等，多为3~7天。

之后，新冠病毒便沿着口鼻部的粘膜，蔓延至咽喉、气管、支气管，并开始攻击人体的肺部。被感染的细胞会向人体免疫系统发出警报，人体的免疫细胞便清除入侵人体的病毒。在此过程中，有大量的细胞、病毒、细菌死亡导致鼻腔堵塞，人体通过干咳清理鼻腔，保证呼吸的通畅。同时，巨噬细胞在吞噬病毒的过程中，会将信息上报给大脑，大脑控制人体进行一系列的紧急响应，列如：浑身酸痛，嗜睡，发热，红肿等。

新冠病毒会分泌特殊蛋白导致免疫系统攻击人体细胞，同时还会诱发细胞因子风暴，导致免疫细胞过度兴奋，从而攻击肺部细胞，这就会引起心脏、脑、肺、肝、肾等脏器的损伤

极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。

实验室检查

白细胞在血管中分为循环池和边缘池，血常规测得为循环池的白细胞，在病毒的作用下白细胞边缘池细胞增多而导致循环池减少，所以我们测得的白细胞减少。

而淋巴细胞减少则是因为新型冠状病毒可直接杀灭Ｔ淋巴细胞。

同时，病毒还可作用于淋巴细胞，诱发细胞因子风暴，转而阻止淋巴细胞的再生并加剧其凋亡。

影像学检查

注：由于还未学习影像学的内容，这部分的讲解全凭王立乾同学对于资料的理解以及网上知识的补充，难免会有错误，请老师和同学们原谅。

CT诊断主要依据是观察组织密度差异，在高密度区呈白影，而在低密度区呈黑影。

早期由于肺泡间隔毛细血管扩张充血、肺泡腔内液体渗出和小叶间隔间质水肿导致部分区域的密度偏大，在影像中呈现为磨玻璃影，其中还可以见增粗血管穿行。

同时部分磨玻璃影伴晕征出现，根据之前的知识我们不难推测出这里的密度偏大，这种情况多为出血导致。

进展期我们可见通亮支气管影以及如同铺路石一样的磨玻璃影。

这种症状被称为支气管充气征，多为肺炎引起肺泡内气体减少，密度增高呈白色，但肺病变组织中仍有气体，密度偏低呈黑色。

铺路石征则为病毒损伤肺泡后，肺泡蛋白沉积所致。

在重症期，病灶分布广泛，累计多个肺叶。

在实变区空气支气管征、纤维索条及牵拉性支气管扩张。

肺部的急慢性炎症损伤修复愈合过程中，纤维成分逐渐代替细胞成分而形成瘢痕。至于这两个症状由于本人能力有限，无法精确的识别。

在恢复期常表现为双肺病变范围缩小、密度减低，病灶可完全消失或演变为纤维化索条影。

临床治疗

普通型治疗

新冠病毒没有“特效药”，故常使用抗病毒治疗、免疫治疗、糖皮质激素治疗等方式进行早期治疗。

抗病毒治疗：

1、α-干扰素

2、利巴韦林干扰病毒早期转录。

免疫治疗：

1、康复者恢复期血浆:适用于病情进展较快、重型和危重型患者。

2、静注COVID-19人免疫球蛋白:可应急用于病情进展较快的普通型和重型患者。

3、注射单克隆抗体托珠单抗。

糖皮质激素治疗：

糖皮质激素可以作用于免疫反应的各个时期，抑制免疫反应的多个环节。

短时间小剂量使用激素能够抗炎、抑制过度免疫来保护机体。

危重型治疗

治疗原则

在轻型、普通型治疗的基础上，积极防治并发症，治疗基础疾病，预防继发感染，及时进行器官功能支持。

相关定义：将因新冠肺炎入院诊断中的既往并存疾病定义为基础疾病，出院诊断中感染新冠病毒后新增疾病定义为并发症。

基础疾病：心脑血管疾病、慢性肺脏疾病、消化系统疾病、糖尿病、慢性肾脏病。

并发症：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤、心脏损伤、循环衰竭、二重感染、凝血功能紊乱、多脏器衰竭、脓毒症、休克。

随着病情的进展，部分患者会出现严重的并发症。基础疾病可增加并发症的发生风险，在重型和危重型新冠肺炎的治疗中，应早期

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