1，6二磷酸果糖对儿童心肌损伤治疗的三

治疗儿童心肌损伤的疗效比较

（1，6-二磷酸果糖可改善心肌线粒体能量代谢，稳定细胞膜，抑制中性线粒体产生氧自由基，从而保护心肌[3-4]。通过采用不同的三种治疗方法，结果显示，儿童心肌损伤治疗，以原发病治疗基础上加用1，6-二磷酸果糖疗效最佳，在儿童心肌损伤治疗方面有重大推广价值。）

儿童心肌损伤多见于病毒感染性疾病，近年观察在细菌、支原体或缺血性疾病时发病亦有上升趋势。常表现为患儿在原发病基础上出现精神不振，乏力，较大儿童可自述心悸,无力。查体可伴或不伴心音低顿、心律不齐，约有50%的患儿可无临床表现，而仅在行心肌酶检查时发现异常。

轻微的心肌损伤往往随原发病的治疗而好转或痊愈，中重度的心肌损伤若不积极予营养心肌治疗常影响原发病的尽早恢复，甚至发展为心肌炎、顽固心律失常而严重影响儿童健康，严重的心肌损伤可引起患儿猝死。若严重心肌损伤引起患儿死亡，在死亡发生前医师未发现心肌损伤的存在，或未及时与家长沟通，甚至未予处理心肌损伤，那么一旦发生用原发病解释不了的死亡，在目前的医疗环境下，往往导致医疗纠纷的发生。因此正确认识心肌损伤，并积极治疗，对促进原发病早日恢复，避免患儿发展成心肌炎、心力衰竭、心源性休克，甚至出现猝死有重大意义，医院儿科医师如何正确处理心肌损伤对患儿则更为至关重要。我科自年8月至年8月通过对确诊为心肌损伤的例患儿随机分组后采用不同方法治疗。经过疗效观察对比，以找出最佳方法，现将结果报道如下。

1对象与方法

1.1对象与分组

对我科入院患儿常规行心肌酶检查，筛选出中重度心肌损伤病例例。通过检查发现患病毒感染性疾病者，如轮状病毒肠炎、疱疹性咽炎、毛细支气管肺炎、手足口病患儿心肌酶异常发生率最高，占总体发病率的50%以上，其次为新生儿黄疸，新生儿窒息、新生儿肺炎患儿，占总体发病率的30%以上，其余为细菌感染或支原体感染

患儿，约占总体发病率的15%～20%。心肌酶异常，但CK和CKMB增高在正常参考值2倍以内者为轻度心肌损伤；心肌酶异常，且CK和CKMB增高在正常参考值2～10倍者为中度心肌损伤；心肌酶异常，

且CK和CKMB增高在正常参考值10倍以上者为重度心肌损伤。对轻度心肌损伤患儿仅治疗原发病，中重度心肌损伤患儿为须积极治疗组，除原发病治疗外加用营养心肌治疗。

我科年8月至年8月的例患儿均为心肌酶异常，且CK和CKMB增高在正常参考值2～10倍以上，其中2～10倍者为例，10倍以上者96例。将其随机分为三个治疗组，A组例，B组例，C组例，三组一般情况的比较差异无统计学意义（P＜0.05）

1.2治疗方法

A组例，在治疗原发病基础上每日加用ATP、维生素C、维生素B6、肌苷注射液；B组例，在治疗原发病基础上每日加用参麦注射液0.5mL/kg输注；C组例，在治疗原发病基础上每日加用1，6-二磷酸果糖注射液～mg/kg。通过治疗，中度心肌损伤3～5d，重度心肌损伤5～7d后复查心肌酶，对比治疗前后心肌酶情况。心肌酶在正常参考值范围内为恢复正常，超过正常参考值上限，但CK和CKMB增高在正常参考值2倍以内为好转。CK和CKMB增高对比治疗前无改变甚至较前升高，或仅降低在5%左右为无效。

2结果

A组例，心肌酶恢复正常60例，好转68例，无效3例，平均心肌酶恢复正常或好转时间为7~10d；B组例，心肌酶恢复正常70例，好转53例，无效2例，平均心肌酶恢复正常或好转时间为6~8d；C组例，心肌酶恢复正常80例，好转47例，无效1例，平均心肌酶恢复正常或好转时间为5~7d。对比三组治疗情况A组，心肌酶恢复正常率45.8%，好转率51.9%，总有效率97.7%，无效率2.3%，所需时间最长，但优点为药物极少发生不良反应，且价格低廉；B组疗心肌酶恢复正常率56%，好转率32.4%，总有效率98.4%，无效率1.6%，存在缺点为中药制剂，有过敏反应风险，且患儿因年龄关系不能或无法表述输液不适，故而用药存在风险较大，且风险难予预料；C组心肌酶恢复正常率62.5%，好转率36.7%，总有效率99.2%，无效率0.8%，治疗效果最好，所用时间最短，过敏反应极少，风险较小，但价格稍高，若发生渗漏对皮肤有损伤，因此输液中要注意观察，配药浓度不能高，输液速度要慢。

3讨论

儿童心肌损伤为全身性疾病所致的功能性心脏病变，若及时治疗可阻止其进一步发展成器质性心脏病变，如心肌炎、心肌病[1-2]。同时也防止因心肌损伤导致的心力衰竭、心源性休克、猝死。随着近年人们物质生活及文化水平的提高，保健意识及对疾病认知要求也相应提高。医院技术的提高，对患儿疾病的全面认识及检出率也有极大增强，心肌损伤患儿的被发现较前大大增加，尽早而有效的治疗后患儿心肌损伤可完全纠正，这也就防止了发展成严重病变。1，6-二磷酸果糖可改善心肌线粒体能量代谢，稳定细胞膜，抑制中性线粒体产生氧自由基，从而保护心肌[3-4]。本文通过采用不同的三种治疗方法，结果显示，儿童心肌损伤治疗，以原发病治疗基础上加用1，6-二磷酸果糖疗效最佳，在儿童心肌损伤治疗方面有重大推广价值。

治疗新生儿缺氧缺血性脑病及心肌损害的疗效观察应用FDP治疗伴心肌损害的HIE患儿结果显示：FDP能明显缩短患儿的临床症状恢复时间及CK-MB恢复时间。从而证实FDP对脑损伤及心肌损害有双重保护作用。

NBNA反应大脑皮层功能，本组中度HIE患儿占大多数，治疗7～14d后NBNA评分恢复正常，提示脑功能改善。还可进一步减轻患儿神经系统的后遗症。

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿常见的颅内病变，常引起新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍。HIE患儿常合并不同程度的心肌损害。我院儿科应用1-6二磷酸果糖（FDP）治疗HIE合并心肌损害疗效满意，现报道如下。

1资料和方法

1.1一般资料：选择年1月～年1月，我院新生儿病房住院同时符合HIE诊断标准[1]和缺氧缺血性心肌损害诊断标准[2]的患儿62例，其中男38例，女24例；平均胎龄（38±2.3)周，平均

出生体质量(±)g,年龄为生后1～72h；HIE分度：轻度15例，中度40例，重度7例。心肌损害出现时间：生后＜24h34例，＜48h15例，＜72h13例。将患儿随机分为治疗组32例，对照组30例。两组患儿治疗前HIE分度、胎龄、出生体重、临床症状、体征、心肌损害程度和新生儿神经行为评分（NBNA）等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2两组均采用综合治疗：供氧，血管活性药物维持血压、心率正常，维持血糖正常的高值，纠正电解质紊乱，纠正酸中毒，惊厥者止惊，降颅压，有脑干症状者用纳洛酮。治疗组在此基础

上加用FDPmg/kg，1次/d，疗程10～14d。两组患儿分别于入院后立即心肌酶谱检查，并根据鲍秀兰[3]提出的操作方法和评分办法进行NBNA，分别于治疗后5d、10d复查心肌酶谱，治疗后3d、7d、10d复查NBNA，评价患儿治疗反应。

1.3统计学方法：计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2结果

2.1治疗组和对照组心肌酶谱恢复正常情况：治疗组治疗第五天和第十天心肌酶谱恢复正常率与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

2.2治疗组和对照组治疗前后NBNA评分情况:随疗程延长，两组患儿的NBNA评分均有明显改善，至第10d接近正常范围，但治疗组治疗第七天、第十天时NBNA评分与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。

2.3治疗组和对照组临床症状消失时间：临床症状消失时间治疗组为（6.2±2.1）d，对照组为（8.1±2.4)d，两组比较差异有统计学意义（t=3.，P＜0.01）。

3讨论

HIE是由于围生期缺氧所致的颅脑损伤。临床上表现为意识过度兴奋或嗜睡甚至昏迷，肌张力减低、松软或增高，原始反射活跃或减弱甚至消失。围生期缺氧还引起多脏器的损害，其中因心肌细胞对缺氧的敏感性高，故心肌极易受累。冯琪[4]报道围生期缺氧缺血性心肌损害可达92.8％。心肌损害有心动过缓、心音低钝、血压下降、循环不良等，这些症状又进一步影响脑灌注，加重脑缺氧。CK-MB是心肌特异性同工酶，对诊断和评估心肌损害的程度有很高的敏感性，观察其恢复快慢对于判断心功能恢复也有重要意义。

缺氧时细胞能量代谢衰竭是HIE的发病机制之一[5]。缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸堆积在细胞内，可致细胞内酸中毒和低血糖。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，故ATP生成明显减少。ATP减少又导致细胞膜离子泵功能受损，Na＋、Ca2＋进入细胞内，造成脑细胞及心肌细胞肿胀和溶解。心肌细胞溶解释放CK-MB，使其增高。而新生儿脑代谢耗氧量占全部耗氧量的1/2，且脑内糖原很少，葡萄糖及氧全部靠血液供给，故缺氧缺血首先影响能量代谢，最终导致脑不可逆损伤。其次影响了心肌能量代谢。

FDP作为高能物质是细胞内糖代谢的重要中间产物及糖酵解的调节剂，可激活糖代谢中限速酶-磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，促进糖代谢调节，增加ATP生成量，增加能源供应，同时提供给离子泵活动以及神经代谢所需能量，阻止细胞内Ca2＋超载，从而对不同原因引起的组织器官缺氧缺血性损伤起到保护治疗作用。

应用FDP治疗伴心肌损害的HIE患儿结果显示：FDP能明显缩短患儿的临床症状恢复时间及CK-MB恢复时间。从而证实FDP对脑损伤及心肌损害有双重保护作用。

NBNA反应大脑皮层功能，本组中度HIE患儿占大多数，治疗7～14d后NBNA评分恢复正常，提示脑功能改善。还可进一步减轻患儿神经系统的后遗症。

治疗急性小儿腹泻并心肌损害应用研究

（摘要）目的：观察1，6一二磷酸果糖治疗急性小儿腹泻并心肌损害疗效。方法：治疗组50例给予1，6二磷酸果糖，对照组48例给予黄芪，疗程为5—7d。观察2组患者心肌酶变化。结果治疗组患者的心肌酶下降程度较对照组明显，差异有统计学意义(P＜0.01)。

结论：l，6二磷酸果糖是一种有效和安全的治疗急性小儿腹泻并心肌损害方法，因此，我们认为，在综合治疗的基础上，应用l，6二磷酸果糖治疗急性小儿腹泻并心肌损害方法取得较好的效果。本组提示，临床上对于面色苍白、精神较差、心音低钝的患儿应及早行心肌酶谱检查，有助及时诊断和处理。

（关键词）1，6二磷酸果糖急性小儿腹泻心肌损害

（中图分类号）R．22

（文献标识码）A

（文章编号）一()11(c)---01

1资料与方法

1．1一般资料

入院时确诊为小儿腹泻，病程在2周内，且抽血查心肌酶谱包括天冬氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及血电解质钾、钠、氯、钙，镁。心肌酶谱异常提示有心肌损害，而血电解质正常者，共98例。伴有发热79例，呕吐4l例，咳嗽50例，面色苍白60例，精神萎靡78例，心音低钝68例，心率／min49例，心率60／min12例，心律不齐13例，并发脱水98例，患儿随机分为治疗组和对照组，其中治疗组50例轻度脱水3l例，中度脱水17例，重度脱水2例。对照组48例轻度脱水30例，中度脱水16例，重度脱水2例。且小儿平时身体健康均无其它心脏疾病病史。两组在年龄，病程、病情上比较差异无统计学意义具有可比性。

1．2诊断标准

诊断标准：急性小儿腹泻依据小儿腹泻诊断：心肌损害判定

标准：CK-MB升高(30U／L)，且CK-MB／CK0．06，表明存在心肌损害。

1．3治疗方法

对明确诊断的98例急性小儿腹泻患儿均给予补液、对症等治疗，治疗组除以上治疗外加用1，6二磷酸果糖mg／(Kg·d)静滴，1次／d，疗程5～7d，对照组加用黄芪注射液lmL／(kg·d))加入10%葡萄糖溶液50mL静滴，1次／d，疗程5-7d，5d后复查心肌酶谱。

1．4观察指标

比较治疗前后患者血清肌酸激酶(CK)、同工酶(CK—MB)，乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)。

2结果

2．1治疗结果

2组治疗前血清CK—MB、CK、LDH、AST检测结果差异无显著性。治疗后，治疗组CK—MB、CK、LDH，AST明显好转，与对照组比较差异有显著性(均P0．01)。

2．2不良反应

2组均无发热、皮疹等不良反应。

3讨论

小儿腹泻出现心肌损害，有可能是轮状病毒形成病毒血症，导致心脏直接感染所致；也可能通过免疫反应及氧自由基机制造成心肌损伤；此外，小儿腹泻时，循环血量不足，血压降低，冠脉流量不足也可能损伤心肌细胞。CK—MB存在于心肌细胞中，在无心肌损害的正常人血液中无法检测到。当心肌发生严重缺氧损伤时，细胞膜通透性增加，心肌细胞水肿、坏死，此酶将大量释放入血，血中CK—MB的变化可以间接反映心肌损害的程度。

l，6一二磷酸果糖是糖代谢过程中主要中间产物，可作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶的活性，聚增细胞内浓度，促进钾离子内流，回复细胞极化状态，有益于细胞的线粒体的能量代谢，促进修复功能，同时，它可以稳定细胞膜，防止钾外流，增加细胞膜内部离子的浓度，提高膜电位，降低心肌兴奋性，消除异位起搏点，改善心肌传导，消除游离氧离子，减少对心肌的损伤，有利于保持红细胞的韧性，改善红细胞的流动性，疏通微循环，改誊心肌供氧，改善心功能。本文通过观察2组患儿治疗前后临床症状，血清心肌酶的变化情况，发现治疗组50例患儿在应用l，6二磷酸果糖治疗后，未见任何毒副作用，病情恢复均较快，与对照组比较差异有显著性。

l，6二磷酸果糖是一种有效和安全的治疗急性小儿腹泻并心肌损害方法，因此，我们认为，在综合治疗的基础上，应用l，6二磷酸果糖治疗急性小儿腹泻并心肌损害方法取得较好的效果。本组提示，临床上对于面色苍白、精神较差、心音低钝的患儿应及早行心肌酶谱检查，有助及时诊断和处理。

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