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室性心律失常中国专家共识上
室性心律失常中国专家共识中华医学会心电生理和起搏分会
中国医师协会心律学专业委员会
文章来源：中华心律失常学杂志,,20(04):
一、前言
室性心律失常包括室性早搏(室早)、非持续性与持续性室性心动过速(室速)、心室扑动(室扑)与心室颤动(室颤)。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因，但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，可以毫无症状，也可引起血流动力学障碍，甚至心脏性猝死(SCD)。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常，而在另一些患者，室性心律失常可以是心脏异常的最早或唯一的表现。由于室性心律失常的危险分层和预后判断较为复杂，因此，诊断和治疗策略应根据室性心律失常患者的具体情况确定。
年美国心脏病学院(ACC)、美国心脏病协会(AHA)和欧洲心脏病协会(ESC)联合发布了《ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和猝死预防指南》[1]，该指南对室性心律失常和猝死的诊断、危险分层和防治进行了较为系统地阐述。年欧洲心律协会(EHRA)和美国心律协会(HRS)共同发布的《EHRA/HRS室性心律失常导管消融专家共识》[2]和年发表的《室性心动过速/心室颤动导管消融Venice宣言》[3]对室性心律失常导管消融相关研究文献进行了综述与评价，对室性心律失常的导管消融适应证作了推荐。
年EHRA、HRS和亚太心律协会(APHRS)共同组成的专家委员会在系统回顾室性心律失常相关文献的基础上，共同撰写并发布了《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识》[4]。年《ESC室性心律失常治疗和猝死预防指南》[5]为年《ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和猝死预防指南》的升级版，在室性心律失常的导管消融等治疗方面改变较大。
医院的研究结果证实，中国大陆的年猝死总人数达54.4万[6]。由于种族和生活习惯等的差异，中国人的室性心律失常疾病谱、合并相关的基础疾病、对室性心律失常的诊断与治疗策略可能与欧美国家均有所不同，因此，有必要组织相关专家撰写《室性心律失常中国专家共识》。
在中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)与中国医师协会心律学专业委员会(CSA)大力支持下，CSPE室性心律失常工作委员会组织国内相关专家成立《室性心律失常中国专家共识》编写委员会，在参照上述室性心律失常指南与专家共识以及相关文献的基础上，结合中国室性心律失常的实际情况和防治现状，撰写了《室性心律失常中国专家共识》(《共识》)。期望该《共识》中所提出的指导建议有助于中国室性心律失常患者的诊断、危险分层与治疗，有助于促进中国室性心律失常的防治更趋规范化。
本《共识》采用的推荐等级是参照国际相应的指南或专家共识中的推荐标准，推荐等级采用Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ级来命名；Ⅰ级专家建议表示"推荐"；Ⅱa级专家建议表示"倾向于推荐"；Ⅱb级专家建议表示"可以考虑推荐"；Ⅲ级专家建议表示"不推荐"。将支持这些建议的证据级别分别应用A、B和C表示，不同证据级别的依据为涉及参与研究的患者的数量，是否为多中心随机临床试验、单中心非随机临床试验、缺少大规模试验数据、个案报道、仅为专家共识的观点等。
室性心律失常的分类：室性心律失常的临床分类与心电图分类(表1)[1,2,4]。
二、室性早搏
室性早搏(室早)亦称室性期前收缩，是指希氏束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩，是临床上最常见的心律失常。正常健康人群和各种心脏病患者均可发生，临床症状变异性大，一般预后良好。
1流行病学无论是否合并结构性心脏病，室早均非常常见[7,8]。在普通人群中，其发病率为1%-4%[9]。一项针对普通人群的调查发现，通过12导联心电图检出的室早患病率为1%，而通过24h或48h动态心电图检测则高达40%～75%[10]。室早的发病率随年龄增长而逐渐增加，在11岁的儿童中，其发病率1%，而在75岁的人群中，其发病率高达69%[11,12]。室早发生有昼夜节律变化，大部分人在日间交感神经兴奋性较高时增多，亦有部分人群在夜间多发。
2病因和机制室早的本质是心室肌的提前除极，任何可导致心室肌提前除极的因素均可成为室早的病因。对于无结构性心脏病的普通人群，精神紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡等均可诱发室早，而各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂等亦是室早常见的病因。其他如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)等也可诱发室早。室早发生机制包括自律性异常、触发活动和折返3大类。各种原因导致心室肌异常的自律性增高、早期(动作电位3相末)或晚期(动作电位4相)后除极引起的触发活动，以及局部心室肌的微折返均可能引起室早。
3临床表现室早的临床表现因人而异，大多数频发室早患者可无明显症状，部分偶发室早患者也可能有严重的症状[13]。最常见的症状包括心悸、胸闷、心脏停搏感。部分室早可导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕、黑矇，甚至诱发心绞痛发作。
4诊断、预后评估和危险分层室早的诊断主要依赖12导联心电图和24h动态心电图检查。确诊需要除外室上性激动伴差异性传导及间歇性心室预激。对于难以鉴别的患者，希氏束电图具有重要的鉴别诊断价值。诊断信息还应包括室早的形态(单形还是多形)、数量、起源部位及与运动关系(增多还是减少)等。标准的12导联心电图形态对于判断室早起源部位是不可缺少的，动态心电图对于判断室早的总数、不同时间的分布情况、与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具有重要价值。
尽管近期一项Meta分析显示频发室早增加无明显结构性心脏病患者的不良事件风险，但在其纳入的研究中仅有一项使用了超声心动图来排除结构性心脏病[14]。频发室早对结构性心脏病患者的预后预测价值尚不清楚。早年的研究认为频发室早与心肌梗死后心血管死亡率升高有关[15,16]，并可增加左心室肥厚患者的全因死亡率[17]。然而，这些均是观察性研究，并且在现代治疗策略广泛应用之前[18]。对左心室射血分数0.35的充血性心力衰竭患者，频发室早不仅无法预测猝死，而且对预后判断也没有价值[19]。
(1)室早性心肌病：
已有数项研究认为频发室早与潜在的可逆性心肌病相关，并提出室早性心肌病这一概念。由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩大逆转，排除其他原因与其他类型的心肌病，可诊断为室早性心肌病。对于此类患者推荐应用导管消融根除室早[20,21]。主流观点认为室早负荷占总心搏数的15%～25%以上与左心室收缩功能受损有关，但也有观点认为室早负荷10%即可导致左心室收缩功能不全[22,23,24,25,26,27,28,29,30,31]。
然而，室早也有可能是隐匿的心肌病引起的，所以具体到每例患者，往往很难判定室早与心肌病孰为因果[31]。更重要的是，绝大多数频发室早患者并不会发生室早性心肌病，现有资料仍不能准确预测哪些患者会出现心肌病。近期一项研究利用超声心动图和磁共振(MRI)检查对例频发室早(次/24h)患者随访了5.6年，并未发现不良的心脏事件和左心室射血分数下降[32]。
(2)诊断评估方法
心电图和动态心电图：对普通人群进行动态心电图检查发现室早极为常见，因此室早甚至被认为是正常现象，判断症状是否由室早引起需十分谨慎。在2项严格排除了结构性心脏病的研究中，分别仅有2%和4%的患者室早50或次/24h[8,33]。绝大多数无结构性心脏病的室早患者预后良好。部分短联律间期(ms)的室早患者，需警惕合并短QT综合征和恶性室性心律失常的风险，需要强调的是，这部分患者很少[34]。
如同其他室性心律失常，评估室早患者的第一步是确定是否合并结构性心脏病(图1)。对于有心律失常或其他心脏症状的患者，静息12导联心电图可以提供有无心肌瘢痕(Q波及碎裂电位)、QT间期、心室肥厚和其他结构性心脏病的信息。超声心动图可评估右心室与左心室结构和功能、瓣膜异常及肺动脉收缩压，推荐用于症状性室早、频发室早(负荷10%)患者或疑有结构性心脏病的患者。
图1
结构性心脏病评估流程
运动试验：对于室早患者，尤其是症状与运动存在关联时，应考虑运动试验以确定运动是促进或抑制室早，评估是否诱发较长时限的室性心律失常。运动试验阴性可降低儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)作为潜在原因的可能性。对运动恶化室早的患者应尽快予以进一步检查，因为这部分患者很可能需要治疗。
影像学检查：12导联心电图和超声心动图对大部分室早患者能做出正确评估，对不能明确有无结构性心脏病的患者，增强MRI能提供额外的诊断和预后信息[35]。尽管没有大样本研究调查哪些患者应行MRI检查，然而MRI可以指导多种伴发室早的结构性心脏病的管理，包括扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、心脏结节病、淀粉样变和致心律失常性右心室心肌病(ARVC)等[36,37,38]。对于这些患者，延迟钆增强MRI发现室壁运动障碍或心肌瘢痕有助于判断预后。对于疑诊ARVC患者，信号平均心电图(SAECG)有一定的价值，并成为这种疾病的次要诊断标准。
5治疗策略和方法(1)无结构性心脏病室早患者的治疗适应证：
对于无结构性心脏病患者，经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解为治疗指征。对于长时间影像学监测提示阶段性左心室收缩功能下降或心室容量增加的一些患者，无症状的频发室早亦需要治疗。对于室早0次/24h的患者，应做超声心动图和动态心电图随访复查，因为室早负荷高低可随时间而波动。
(2)结构性心脏病室早患者的治疗适应证：
对于结构性心脏病患者，症状成为是否考虑治疗的主要根据。对于左心功能受损的患者，即使存在明显的心肌瘢痕，消除高负荷室早(10%)后左心室功能也会明显改善。对于频发室早干扰心脏再同步治疗的患者，导管消融有助于提高疗效。
1)药物治疗：
对于无结构性心脏病且症状轻微的室早患者，首先是进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。目前尚无大规模随机对照研究验证药物对无结构性心脏病室早的疗效。对于经医师解释并告知良性特性后症状仍然不能有效控制的患者，可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，但疗效有限，仅有10%～15%的患者室早抑制90%[39]，与安慰剂相比并无差异[40]。
值得注意的是，钙拮抗剂的应用证据少于β受体阻滞剂，并且这些药物本身有可能会引起明显的症状。虽然膜活性抗心律失常药可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险-获益比并不清楚。尽管这些药物可以显著改善症状明显患者的不适感，但除胺碘酮外，这类药物可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率，治疗前应当进行谨慎评估[39,41]。
近年来，中药治疗室性心律失常取得了一定进展。一项荟萃分析研究显示，参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物可以更为有效地减少室早发作[42]。相关的随机、双盲的多中心临床研究结果表明，无论是否合并结构性心脏病，与美西律或安慰剂相比，参松养心胶囊都可以显著降低室早数量，缓解室早相关临床症状[43]。
2)导管消融：
究竟在何种情况下考虑室早的导管消融尚未达成共识。有学者以动态心电图室早负荷达到5%作为标准[23,44]。国内有些心脏中心以每日室早总数超过0次作为消融适应证。
目前尚无导管消融治疗室早的随机对照试验结果。现有的多项研究提示导管消融可以消除74%～%患者的室早[44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60]，然而这些研究大多纳入的是症状明显且高负荷室早的患者。因此，导管消融仅适用于症状明显的频发室早患者。研究证实，消融成功率与室早的起源部位高度相关，心脏静脉和心外膜起源室早的消融成功率低于其他部位[50]。
理想的消融目标是彻底消除室早，但即使部分消除室早也可能显著改善左心室收缩功能。多形性室早或术中不能诱发的临床室早可能会降低导管消融的成功率。目前报道的室早消融的并发症发生率低于1%。对于经保守治疗症状仍然明显或高负荷室早伴左心室收缩功能下降的高选择患者，建议导管消融。值得指出的是，在我国，存在着部分无症状患者，出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消融的情况。
室早的诊治流程及专家建议和推荐分别见图2和表2。
图2
室性早搏诊治流程图
三、非持续性室性心动过速
1流行病学特征非持续性室速(NSVT)是指连续3个及3个以上的室性心律，频率次/min，在30s内自行终止。典型的NSVT是短暂的，持续3～10个心搏，心室率一般在～次/min[4,61]。
随着动态心电图应用于临床，人们发现NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。与室早类似，NSVT是结构性心脏病与无结构性心脏病患者的常见表现，也可见于表面健康人群。在伴有心悸症状的所有患者中，约6%为NSVT[62]。
大多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状，在表面健康人群中NSVT与猝死的危险增加无关，在老年人中也是如此[63]。然而越来越多的资料证实，这些看似正常但出现室性心律失常的人群存在潜在的疾病[64]，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并NSVT的疾病患者进行危险分层。在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室速或SCD危险性增加的信号[65]。NSVT的临床意义取决于潜在的心脏病或所患的结构性心脏病，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要[65]。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[66]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。在24h动态心电图监测中，0～3%的健康、无症状的个体发现NSVT，男性和女性间没有显著差别。有报道11%的表面健康的老年人有NSVT[63]。近些年，由于植入型心律转复除颤器(ICD)的广泛应用，使得各种心脏病患者NSVT的相关临床资料可以简便获得。
2病因和机制(1)病因：
各种心脏病患者都可以发生NSVT，健康人群也可记录到NSVT。急性心肌梗死48h内，45%的患者有NSVT，但这与远期死亡率增加与否没有关系。在心肌梗死48h后至第1个月，NSVT发生率为5%～10%，且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关[67]，合并NSVT者3年猝死发生率(21%)明显高于无NSVT患者(8%)。多因素分析显示，NSVT使总死亡率和猝死的危险性增加2倍，在左心室功能下降的患者中，NSVT相关危险性更高。
HCM患者NSVT的发生率为20%～30%。在曾有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者中，70%～80%有NSVT发作，而在无晕厥或心脏骤停病史者，NSVT发生率仅为2%。HCM合并NSVT的患者，每年猝死发生率为8%～10%，而在没有NSVT的患者，每年猝死发生率仅为1%[68]。
在DCM患者，无症状性NSVT发生率高达40%～70%，大多数左心室功能下降的DCM患者可发生NSVT，在这些人群中猝死的风险也较高[19]。但在心功能代偿的DCM患者，仅有5%可监测到NSVT，这些患者也并未显示有不良预后。
在心脏瓣膜病患者，NSVT并非少见，尤其是主动脉瓣狭窄和明显二尖瓣反流患者，NSVT的发生率可达25%[69]。
高血压合并左心室肥厚患者，NSVT发生率为2%～15%，而单纯性高血压患者NSVT的发生率仅为6%[70]。
在心力衰竭患者，30%～80%有NSVT[19]。随着左心室射血分数(LVEF)进行性下降，NSVT的发生率会增加，其猝死的风险也会升高。
(2)发生机制：
NSVT的发生机制可能与持续快速性心律失常相似，关于这些心律失常的产生机制大多是间接来自于对自律性心律失常的观察。触发活动似乎是发生NSVT的主要机制，浦肯野纤维细胞或心室肌的早期后除极是多数长QT综合征(LQTS)所致的多形性室速(如尖端扭转型室速，TdP)的发生机制[71]。
其本质是细胞内cAMP水平增高，细胞内钙离子水平增加，导致其介导的触发活动发生[72]。右心室流出道NSVT的可能机制与触发活动有关。折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制，其本质是激动传导延缓和单向阻滞，这与心肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处[73]。
室性心律失常发生的病理因素包括心室肌肥厚、局部纤维化、室壁张力异常、交感兴奋性增高和电解质异常等。
3临床表现NSVT的心电图可以显示为单形性，也可以是多形性，其形态学特点与原发心脏疾病没有关系。由于NSVT心电图表现为非特异性，形态不一，故有人称之为复杂的室性异位心律。
NSVT可发生在心脏结构正常者，但多数发生于结构性心脏病患者。通常NSVT患者无症状，然而，即使在左心室功能处于代偿状态下的患者，NSVT仍可引起晕厥，尤其是在心室率过快且持续时间超过数秒的患者。大约10%的室速患者没有与心律失常有关的明显的心脏疾病，这些心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常[74]。
急性心肌缺血和LQTS所致的NSVT常常表现为多形性。在有明确单形性室速病史的患者，NSVT的QRS波形态可能与持续性室速相同。大多数无QT间期延长的多形性室速患者可能存在冠状动脉病变。在左心室功能异常患者中，频发而复杂的室性异位心律更为常见，包括NSVT。
冠心病患者常见有两种情况，一种是有心肌梗死病史但近期无急性心肌缺血证据的稳定性冠心病患者，其多形性NSVT或持续性室速可以为唯一的临床表现；另一种为在急性心肌缺血时发生室速或室颤，如未及时治疗可以危及患者生命。有些患者的室颤可自行转为窦性心律，称为非持续性室颤。来自ICD的资料显示，在所有的室颤中，非持续性室颤可达40%[75]。
起源于右心室流出道的室速心电图常显示为左束支阻滞(LBBB)，额面电轴偏下，可表现为反复单形性NSVT，也可与室早和持续性室速混杂出现。这种室性心律失常通常发生在一个相对固定的心率窗口，例如发生在运动中的室速，当心率随运动增加时，心动过速会终止；在运动后的恢复过程中，当心率降至某心率窗口时NSVT又可再次发作。这种反复发作的NSVT或持续性室速多起源于右心室流出道或主动脉瓣，可见于正常心脏、心肌病、陈旧性心肌梗死等。右心室流出道起源的NSVT尽管致猝死的风险非常小，但偶尔可导致晕厥[74,76]。特发性右心室流出道室速需要与ARVC相鉴别。
约1/3DCM患者的NSVT是由束支折返引起，称为束支折返性室速(BBRT)，室速发作时HV间期≥窦性心律时的HV间期[77]。
HCM患者的NSVT体表心电图形态无特殊变化。动态心电图可记录到相对较慢且无症状的单形性NSVT。程序刺激诱发的NSVT，多形性占60%，而单形性占30%[78]。
ARVC患者室速通常起源于右心室壁，典型心电图形态表现为LBBB，电轴左偏或右偏[66]。
瓣膜病与高血压患者，室性心律失常通常表现为多形性[62]。
NSVT可在法洛四联症患者矫正术数年后发生，心动过速可能与手术瘢痕所致的折返有关。
运动试验对于诱发右心室室速的诊断有帮助。劳累或异丙肾上腺素诱发室速的机理可能与儿茶酚胺相关的延迟后除极有关，对诊断CPVT有帮助。运动试验对于判断其他原因的心律失常如Brugada综合征、ARVC、预激综合征也有意义。目前相关研究证实，运动后诱发的室性心律失常其长期预后不良，原因尚不清楚[79]。有人认为运动诱发的NSVT可能预示各种潜在的心肌病变的存在。
4诊断、预后评估、危险分层(1)诊断：
对于无结构性心脏病患者，仔细研读患者的心电图，明确NSVT类型，判断是否为流出道室速、多形性室速或者遗传性心律失常综合征如LQTS、短QT综合征(SQTS)、CPVT、Brugada综合征以及早复极综合征(ERS)至关重要[80,81,82,83]。
流出道室速分为左心室和右心室起源两种类型[84,85,86]，典型心电图表现均为电轴下偏。如果室速心电图移行导联早于胸前导联的V3，且室速时V2导联R波与S波的比值除以窦性心律时V2导联R波与S波的比值如0.6，强烈提示室速可能起源于左心室流出道[54,87,88]。
除心电图外，也应该应用超声评价有无结构性心脏病。对于怀疑结构性心脏病但超声无法确诊者，可以考虑MRI检查，其可以确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。
NSVT的临床诊治流程参照图3。
图3
非持续性室性心动过速诊治流程图
(2)预后评估：
NSVT的预后评估包括一般性评估、NSVT伴心脏结构正常和有结构性心脏病患者的评估(表3)。
(3)危险分层
1)心脏结构正常的NSVT：
运动相关的NSVT十分常见，如果发生在运动后恢复期则提示预后较差。对于多形性NSVT，无论患者有无症状均需要全面评估，并应仔细检测是否伴有冠状动脉缺血存在。CPVT是以运动诱发NSVT为表现的遗传性心律失常，典型特征为交感神经兴奋和运动触发的多形性或双向性室速(通常发生在运动心率为～次/mim时)，这种心律失常可导致猝死的风险增加。CPVT机制是由于编码Ryanodine受体或钙调蛋白的基因发生变异，由此发生钙超载，引发延迟后除极。其他导致NSVT的原因还包括药物引发的LQTS以及心电学异常等[89]。
NSVT在运动员中十分常见，患有NSVT的运动员应该评估是否真正合并存在HCM，因为在诊断时要考虑到运动员长期运动所造成的一定程度的适应性左心室肥厚与HCM存在的重叠因素。基于这个原因，对怀疑合并HCM的诊断时需要咨询相关专家。关于NSVT对于无结构性心脏病运动员是否有影响的相关资料有限，通常不建议运动员中断训练[90,91]。
2)伴有结构性心脏病的NSVT：
NSVT在缺血性心脏病患者中十分常见，30%～80%的患者长时限心电图监测可以发现无症状性NSVT。目前尚没有研究表明，药物或导管消融能够降低无症状性NSVT患者的死亡率。一些研究表明，发生在急性冠脉事件最初几天的NSVT，并不意味着患者的远期预后较差。但是，发生在心肌梗死后48h或更长时间的NSVT，即使为无症状性NSVT，也会增加死亡率和致残率。对于非缺血性DCM患者，NSVT对于预后的影响尚不明确，目前尚无相关研究提供针对这类人群的明确治疗意见。有研究结果表明，在植入ICD的患者中，NSVT与电击频率和全因死亡率的增加有关。对于这部分患者，延长室速的诊断时间和提高室颤检测频率十分重要[92]。
5治疗策略和方法(表4)(1)心脏结构正常的NSVT：
大多数持续时间较短的单形性NSVT起源于左心室或右心室流出道，这类心律失常患者只是在出现症状、无休止发作或导致左心功能不全时才需要治疗。心脏结构正常的流出道室速患者极少发生SCD。治疗措施包括：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、Ic类抗心律失常药物或者导管消融。
起源于乳头肌的NSVT对β受体阻滞剂或导管消融治疗反应良好。与假腱索相关的左心室折返性室速可给予口服维拉帕米治疗，但是复发率高。即使静脉应用维拉帕米能够终止特发性左心室折返性室速，也应该考虑有效的导管消融方法。对于症状明显、药物治疗无效、尤其是运动诱发的特发性NSVT患者，推荐应用导管消融治疗(表5)。
(2)结构性心脏病NSVT：
对于合并结构性心脏病患者的NSVT，治疗基础心脏病较心律失常本身更为重要。当记录到多形性NSVT时应尽快评估患者是否存在冠状动脉缺血，针对这种心律失常的主要治疗措施是改善冠脉血供。如果非持续性多形性室速可被确诊为CPVT，其致死的风险很高，推荐给予β受体阻滞剂，可能情况下植入ICD治疗。对于TdP患者，应该避免给予可延长复极的药物、纠正电解质紊乱。
根据相关指南，所有左心功能损伤(LVEF0.35)的患者都应该考虑植入ICD，但是对于左心室收缩功能中度受损(LVEF0.40)的缺血性心脏病NSVT患者，应该进行程序电刺激检查。如果电生理检查诱发出室颤或持续性室速，则推荐植入ICD。对于心肌梗死后LVEF0.40且伴有晕厥史的NSVT患者，也应该遵循这一方法。如果电生理检查诱发出持续性室速，推荐ICD治疗。
LVEF0.40的无症状性NSVT患者，通常不需要特殊的抗心律失常治疗，优化治疗基础心脏病是治疗目的。对于伴有NSVT的HCM患者，无论是否合并其他危险因素，均应考虑ICD治疗。一般说来，对于症状性、反复发作的结构性心脏病NSVT患者，经血运重建、优化的内科治疗以及解除可逆性诱因后仍未改善，推荐应用抗心律失常药物[93](表6)。
四、持续性单形性室性心动过速
当单形性室速持续时间30s或由于血流动力学障碍需早期进行干预治疗时，则称为持续性单形性室速(SMVT)[94]。SMVT大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称为特发性室速(IVT)。
1流行病学特征接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为常见。大多数SMVT发生在心肌梗死后的慢性期，其发生的中位期时间为3年，部分SMVT也可发生在心肌梗死后的10～15年。心室收缩功能下降的持续性室速患者死亡风险明显增加，但心功能正常患者的死亡风险仍未明确。有45%～59%的缺血性心脏病室速患者植入ICD或接受导管消融治疗[95,96]。
约有10%的SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循，因此称为IVT[97]。IVT包括多种类型如腺苷敏感性室速和分支性室速等，60%～80%的IVT起源于右心室，其中大多数为右心室流出道起源，右心室流出道室速占所有室速的10%左右。发病年龄通常为30～50岁，尤以女性多见[98,99]。分支型室速主要见于15～40岁的男患者(60%～80%)，占临床IVT的10%～15%[99,]。
2.病因和机制
SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室速起源部位。根据室速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返三大类。局灶起源室速，如特发性右心室流出道室速与自律性增高及触发活动有关。折返性室速的折返环路通常位于心肌病变组织和/或瘢痕组织内，其介导的心动过速如陈旧性心肌梗死后室速多为大折返性室速。若折返环较小或位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为局灶起源室速。值得注意的是，部分心室肌病变可导致异常自律性升高。
(1)特发性室速：
特发性室速可分为[46,51,72,,,]：①分支型或维拉帕米敏感性室速；②流出道室速；③流入道(二尖瓣环、三尖瓣起源)室速；④乳头肌起源室速；⑤心脏静脉系统起源室速(包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速)。分支型室速为左心室特发性室速中最为常见的一种类型，相关研究表明，该类室速为异常和正常的浦肯野纤维网参与的大折返性心动过速。
流出道室速常为运动所诱发，其产生机制与儿茶酚胺依赖性异常自律性增高及环磷酸腺苷介导钙依赖性的延迟后除极有关。相对于流出道室速而言，流入道、乳头肌及心脏静脉系统起源室速相对少见，其确切机制尚不清楚，是否与流出道室速相似有待证实。
(2)结构性心脏病室速：
SMVT通常为某种结构性心脏病的临床表现之一[1]，多数为稳定折返环路引起，心肌纤维化或脂肪纤维化后形成的瘢痕区域为致心律失常基质。形态学研究也证实心肌病变或瘢痕区域中残存的岛状心肌组织为室速折返环的关键部位，这种非均一性的组织排列为电活动的缓慢及各异向性传导提供了解剖学基础[86,,]。
心肌梗死为左心室瘢痕性室速的最常见原因[]；在HCM患者中室间隔内部瘢痕所产生的折返环路可介导频率极快的SMVT或多形性室速，值得全国治白癜风最好医院补骨脂针剂
