血流动力学三联篇之右心室与肺循环的

Therightventricle:interactionwiththepulmonarycirculation

右心室：与肺循环的相互作用

MichaelR.Pinsky

锈刀+晔神编译

1摘要

右心室（RV）的主要作用是将心脏每次搏动时接收到的血液泵入肺循环，并且不引起右房压的升高。某种程度上，同样也不能影响左心室（LV）的充盈，还要保持心输出量对代谢需求的最佳反应。因为心输出量是机体代谢需求的函数，所以在应激和运动状态时，回流到右心室的血流量存在很大范围的变化。同样，当呼吸动作改变静脉回流的动态压力梯度时，心输出量维持恒定，瞬时的静脉回流也有较大范围的变化。正常情况下，血流变化大而肺动脉压变化极小。同样，右室充盈时右房压变化也很小。当肺血管储备受损时，RV射血也可能同时受到损害，使右心房压力增加并且限制了心输出量的最大值。

右心室外流阻力急性增加，如急性肺动脉栓塞时，会引起右心室急性扩张，由于心室的相互作用，引起左心室的舒张顺应性明显降低，并迅速进展为心源性休克甚至死亡。治疗包括消除肺动脉高压的病因和维持平均动脉压高于肺动脉压以最大限度地保证右心室冠状动脉的血流。慢性肺动脉高压会诱导右心室逐渐肥厚，以使右心室的收缩力能够适应增加的肺动脉弹性。如果病情充分发展，RV肥厚会引起右心房压力持续增加、LV充盈受损和运动耐量下降。

药物治疗重点是选择性降低肺血管张力及利尿以尽可能地减轻右心室的过度扩张。由于大多数的肺动脉高压是不可逆的，当肺部动脉弹性大大超过右心室收缩弹性的代偿性增加时，由于右心室的扩张、进展性的肺血管闭塞，或两者都存在，终末期肺源性心脏病随之而来。如果伴有心源性休克，它可以有效治疗只有人工心室辅助或肺移植。了解了RV如何适应这些压力，它们的特征，和治疗措施，将大大提高临床医生诊断和治疗右心室功能障碍的能力。

2背景

传统概念认为右心室(RV)的功能在整个心血管系统的自我调整中产生的作用很小。事实上，在静息状态以及正常肺和肺血管的条件下，在动物实验中，即使右心室完全被毁损，心输出量也不会有能够测得出的变化。而且，右心室梗死经常造成右心室无运动，也不会导致心源性休克。如果有的话，通常认为是出现RV过度扩张，通过心室相互作用影响的是左心室(LV)舒张期顺应性。

RV的主要作用是在每个心动周期中将它接受的所有血液泵入肺循环，并且不引起右心房压力上升。它所接收的血液被称为静脉回流，在稳定状态等于心输出量。静脉回流速度与从外周流向心脏的压力梯度及阻力之间存在函数关系。机体通过改变这种压力梯度和阻力，使得静脉回流量与代谢需求相匹配。由于心输出量是机体代谢需求的函数，在应激和运动状态时回流到右心室的血流量可以有很大不同。而使静脉回流更复杂的是，在心输出量保持恒定时，呼吸动作引起胸腔内压(ITP)变化及伴随的静脉回流动态压力梯度的改变，瞬时的静脉回流量也会随之产生很大变化。在自主吸气时，瞬态增加静脉回流使RV舒张末期容积显著增加，但是由于心室相互作用和心包容积的限制，右室舒张末期容积增加实际上对于左室舒张末期容积的限制要低于相同的左室充盈压的影响。

在正常情况下，肺血管顺应性是宽裕的，肺血管阻力的反应性足以接受大量增加的肺血流量而仅仅使肺动脉压轻微地增加。最后，大多数研究右心室功能的学者推论，右心室是一个类似左边心脏的一个弱小的泵，一些指标如舒张顺应性或收缩末期弹性等也可以相似的进行定义。表面上看，右心室似乎表现得像左心室，充盈压增加则右心室每搏输出量增加，并且“Starling”充盈压与每搏量的曲线可以通过呼吸周期中每次心脏搏动中的记录而做出来。但这些研究从来没有同时测量右心室压力和容积，也没有考虑心包腔压力。

而当最终进行了这种动态压力-容积分析时，发现右心的表现很明显不同于左心。这些差异和RV对因肺血管顺应性改变而使肺流出道阻力增加的反应，是本文的基础。

3RV充盈

Tyberg等人测量了心肺旁路移植术前急性容量过负荷患者的心包腔压力和右心房压。他们证明，右心房压力和心包腔压力可以相同幅度的增加而右心房跨壁压力（右心房压力减去心包腔压力）保持不变。Pinsky等人随后在心脏术后患者身上重复了这些，他们通过不同的呼气末正压(PEEP)来研究ITP和呼气末肺容量的变化对右心室功能的影响。

RV的容积时使用热稀释法中的射血分数来估算的，使用带快速反应热敏电阻的肺动脉导管在右心房弹丸注射冰盐水后得到热稀释曲线，射血分数即是依据按时序的右室剩余热量信号的比率进行计算的。[译注：热稀释法右心室射血分数的测量公式为RVEF=Ⅹ(1-RF),RF(Residualfraction)即剩余分数，其值为温度下降曲线80%~95%与15%~30%之间各前后心搏温度之比的平均值，即（T2/T1+T3/T2+……Tn+1/Tn），n为此段曲线区间的心搏个数]。他们发现右心房跨壁压和RV舒张末期容积或SV之间没有关系。不过，当RV收缩末期容积增加时而右心室射血分数降低，以致右心室舒张末期容量和收缩末期容积之间是高度线性关系，其斜率等于右心室射血分数。这些数据支持下面的假设，即正常人右心室的充盈是或低于非张力性容积，这样，右心室舒张末期容积发生变化时并无任何RV张力性舒张改变。

据推测，在右心房跨壁压(RV充盈压)基本无变化的情况下发生这些容量的变化，是RV形状的构象变化产生的而不是（心肌）舒张引起的。因为心脏的Starling定律将前负荷与室壁舒张末应力建立了联系，所以RV前负荷，即心室壁的牵张力，在右心室舒张末期容积不同时仍将保持不变，因为前负荷是压力，根据不同的顺应性的状态而升高不同的水平。为支持这一假说，有一些研究者报道右心室舒张末期容积和右心室射血分数呈反比例的线性关系。如果，像左心室那样，RV充盈增加会增加RV室壁张力，那么根据Frank–Starling机制，可以预见右心室射血分数就会增加。这些研究结果的推论是，如果RV容积改变RV前负荷的话，那么右心室或是肥厚伴舒张功能障碍，或是如在急性肺心病时那样发生扩张。最后，由于RV舒张末期压力的增加往往只能反映了心包的牵张力，而不是RV本身牵张力的的增加，将右心房压增高作为衡量RV前负荷的指标是有问题的。事实上，右心房压可以在RV舒张功能降低的情况下升高，这在使用PEEP时因其ITP增加的情况下很常见。

这些数据的其他含义是，测量右心房压力（或中心静脉压）不能用于预测容量反应性，但在液体负荷试验中右房压力增加则是预测RV衰竭即将发生的非常好的指标，在这种情况下，液体复苏的剂量已经超过了正常右心室无张力容积的范围。为支持这种概念，Jardin等人测量了在急性肺损伤患者中进行液体复苏时的RV容积。他们发现，如果通过液体复苏将右心室容积恢复为其基线值，则心输出量增加，而再进一步进行液体复苏，心输出量则不会增加，并且右心房压力会突然上升并且室间隔会在舒张期出现向左侧的矛盾运动。当在心动周期中同步测量RV压力和体积时，以RV压力代表心包压力，RV舒张期充盈在似乎充盈压不发生变化的情况下也会发生，并且在一些情况下会引起充盈压的下降。因此，正常情况下，右心室舒张末期压力的绝对值更应该是心包张力、心包腔压力和ITP的函数，而不是RV舒张末张力。

4RV射血

右心室收缩在功能上不同于LV的收缩。LV的收缩引起的LV容积下降，主要是由于环状纤维的缩短造成的横截面积的减少，以及由于斜向纤维的缩短造成的扭转或"拧"及心脏长轴方向的缩短。而另一方面，RV的收缩主要是长轴方向的缩短，以一种蠕动的方式，自流入道收缩起始至RV中部室壁继而至RV流出道（漏斗部）收缩，大约的时间间隔是25–50ms。因此，心脏超声测量RV收缩应变峰值可以敏感地反映右心室的收缩表现。

可以使用多种方法进行收缩功能评估。你可以测量每搏输出量、每搏功、射血分数和环状纤维缩短速度。然而，最为准确的收缩功能测量是随时间变化的弹性和收缩末期弹性，测量的是心脏在收缩期逐渐增加的（心肌）僵硬度。左室收缩末期弹性(Ees)是收缩末期压力-容积曲线的斜率，近似于LV在射血末期最大收缩期压力与容积的比值。

它与收缩力高度相关，虽然真实的收缩末期压力和容积是LV前、后负荷共同的函数，但是直线的斜率独立于这些变量。虽然如果知道了RV的收缩末期压力和容积也可以测量RV的Ees（弹性），但它不能像收缩期心室相互作用那样反映RV的收缩功能。因为超过一半的RV增长压力（RVdevelopedpressure）来自于LV游离壁的收缩。这就解释了为什么急性LV衰竭合并轻度肺动脉高压的患者，置入LV辅助装置往往会诱发急性右心室衰竭。

当肺血管储备被损害，如肺动脉高压和LV衰竭，RV的射血功能也将被损害，开始时会因静脉回流增加造成右房压（一过性）升高，最终甚至在静息时右房压也维持在高位。RV的射血也会被损害，开始时会因为RV每搏量下降的和RV舒张末期容积增加引起右心房压力增高，造成静脉回流减少。如果持续存在，右心房压力即使是静息时仍将保持高位。RV射血受损加上右心房压力增高与最大心输出量的显著下降同样相关，导致运动耐量下降与及体液潴留。

RV流出阻力急性增加，可出现在急性肺栓塞与恶性（肺泡）过度膨胀，会导致急性右心扩张，并且由于心室的相互作用，显著降低左室舒张期顺应性及LV每搏输出量、心输出量和动脉血压，甚至快速发展为急性心源性休克和死亡。结合这些发现，RV的射血严重依赖于RV的射血压力确实是事实。我们可以推测，这也是LV衰竭反过来引起RV衰竭的原因。随着左室收缩功能的不断恶化，每搏量的减少造成左室收缩末期容积的增加。显然这势必会增加左室舒张末期容积和充盈压。如果肺血管阻力是不变的，那么增加的左心房压力将反过来作用于肺动脉压，增加右心室后负荷。因此，LV的收缩下降加上肺动脉压增高常常导致左右心室衰竭。

由于这一过程通常逐渐发生，并伴随着液体潴留，随着右心房压力上升而产生外周性水肿。如果LV功能不全迅速出现，如在急性冠脉综合征时的情况，则淤积在肺部的的血容量会引起急性心源性肺水肿以及相对的全身循环容量不足。体循环平均充盈压，即循环血流停止的平衡的压力，在这种急性LV衰竭时血容量从外周向中央转移的情况下是否也会降低，目前尚不清楚。伴随着急性心衰的出现，交感神经兴奋性显著增加，会增加动脉血管阻力和降低静脉血管容受性。因此，急性冠脉综合征患者常常表现出体循环高血压、心动过速和肺水肿伴左和右双侧心腔的充盈压增高。常见的临床错误是将这些表现结果解释为一般的容量过负荷，使用利尿剂而不是降低后负荷药物来治疗肺水肿。利尿剂会导致循环休克进一步恶化而降低后负荷药物则不会。降低后负荷的方法，如使用持续正压通气来消除ITP的负向“摆动”，使用镇静剂降低交感活性，以及使用血管扩张药（如硝酸甘油）。

并且，RV的冠脉血流灌注绝大部分出现在收缩期，而不像LV冠脉血流灌注主要发生在舒张期。因此，当出现体循环低血压或相对低血压，而肺动脉压力等于或超过主动脉压力时，必然引起RV缺血。此时的治疗方法不仅包括扭转肺动脉高压的原因，还包括努力维持平均动脉压高于肺动脉压力以保证RV冠状动脉血流量的最大化。临床上，通常做法是输注强力血管收缩剂（例如，去甲肾上腺素）。

从临床的角度，前面讨论的这些生理上的特点带来一个共同的结果。为增加心输出量，必须增加RV容积。如果增加RV容积同时引起充盈压的不断增加，那么就可能出现了RV的过度膨胀，造成右心室游离壁缺血。我们不清楚在多少压力下RV的容积就会受到限制，但这可能会在相对较低的跨壁压力(10-12mmHg)的情况下出现。但是，如上文所述，如果心包腔压力也增大，那么右心房压可以相当高而无右心室扩张。

如果同时合并低血压，选择性性增加动脉压将改善右心室的收缩功能。因此，如果伴有右心房压力迅速增加，则应停止液体复苏，直到除外急性肺心病。通过改善左室收缩功能、维持冠状动脉灌注压，或降低肺动脉流出阻力以治疗急性肺心病。因为超过一半的RV收缩力来自于LV的收缩，是通过游离壁中相互连接的纤维而不是通过室间隔的（收缩）增强或增厚，所以增加左室收缩力的措施是非常重要的，与维持冠状动脉灌注压无关。由于RV冠脉灌注主要是发生在心脏收缩期，使用全身血管收缩药以保持冠状动脉灌注压大于肺动脉压的治疗是明确需要的。最后，由于增加的RV后负荷是RV射血的主要限制因素，因此，尽量减少肺血管阻力和增加肺血管顺应性也是有益的。

译者注：心肌的走行

5右心室的后负荷

右心室，与左心室不同，是将血液泵入低压、高顺应性的肺循环。虽然肺循环的绝对顺应性是体循环的七分之一，但是存储血液更少，并且肺血管可以塌陷和扩张。因此，肺循环可以在容纳更多的血流量的同时较少地增加肺动脉压，同样的血流量的增加，肺动脉压力升高的程度要低于主动脉。这在运动过程中对右心室收缩功能大有裨益。尽管顺应性好，肺循环仍然对右心室射血产生阻力，将这一阻力量化就是肺动脉压力。右心室后负荷是在概念上类似左心室的后负荷，是右心室的室壁张力。正常情况下，RV的后负荷高度依赖于肺的血流分布，肺过度膨胀的程度或可能存在的肺泡内压增高，及炎症和肺泡缺氧时可能出现的肺血管紧张性的异常增加。

肺容积增加，与肺血管张力状态的变化无关，也可以引起右心室功能的改变。有吸气时，扩张的肺会挤压心窝内的心脏，增加近心脏处的ITP。由于胸壁和膈肌可以离开扩张的肺部，而心脏被困在这心窝中，近心处ITP的增加通常会超过侧胸壁ITP。这种有选择的压迫心脏的效应是由于肺容积增加引起的。而使肺容积增加的方式并不对这一效应产生影响。因此，自主呼吸和正压通气引起的肺过度膨胀会对心脏充盈产生类似的压缩效应。如果只是测量LV腔内压力，似乎好像是左室舒张期顺应性降低，原因其实是与之相关的心包腔压力及ITP的增加没有被发现。而当使用舒张末期容积与心输出量之间的关系评估左室功能时，尽管持续使用PEEP，却没有证据显示左室收缩功能受损。这些压缩效应可以被看作类似于心包填塞。这种过度通气相关的LV充盈障碍是最近完成的一项临床研究的基础，该研究使用气管舒张药物进行药物性肺减容治疗。通过尽量减少肺的过度膨胀，作者的研究结果显示，（患者）运动耐量明显提高，并随着时间的推移仍会继续提高。

总的来说，如果出现RV衰竭是由于后负荷增加或收缩力下降，那么RV的充盈压会增高，如果体循环平均充盈压没有相应地增加，那么心输出量会因为静脉回流梯度下降而下降。间接地，这在临床上会观察到，如果液体复苏导致右心房压上升，那么患者可能没有容量反应性，因为一个健康者对液体复苏的正常反应是保持右房压不变，而心输出量的增加是由于静脉回流至心脏的压力梯度增加造成的。

6心室-动脉偶联

RV的射血与肺动脉输入端的压力和状态息息相关。显然，肺动脉的脉压的形成是每搏输出量。就左心动脉系统而言，对于给定的SV，MAP和脉压的大小也是输入端动脉阻力，顺应性及阻抗的函数。如上文所述，RVEes是RV收缩末期压力-容积关系的斜率。右心室收缩末期压力也是RV的每搏输出量和肺动脉流出道的物理特性之间的函数。限定血管张力和顺应性，RV每搏量越大，则肺动脉收缩压就越高。然而，肺动脉收缩压也是右心室后负荷的一个主要决定因素。因此，前负荷和Ees不变时，增加肺动脉收缩压会降低右心室每搏输出量并且增加右心室收缩末期容积。右心室每搏输出量-肺动脉收缩压之间的曲线的斜率称为肺动脉弹性(Ea)。因此，通过心室动脉偶联，右心室每搏输出量不仅被收缩末期压力所限制，而且也限定了收缩末期压力。通过测量RV压力和估算右心室每搏输出量的联合，可以在床旁评估Ees和Ea。

先前的研究已明确，LV的最大心肌效能，以心肌氧耗对应的对外所作的功的量表示，在体循环Ea大约是LVEes的一半时出现，这显示了LV最大心肌效能较LVEes而言更依赖于体循环Ea。

因此，LVEa/Ees是心血管系统效能的一个敏感和独立的估计指标。正常偶联的心血管系统(Ea/Ees0.5-1)是高效的，并能提供足够的每搏作功。去偶联，定义为Ea/Es1或0.5，可能是LVEes，Ea的变化或二者都发生变化而引起的。去偶联反映了LV射血效能的下降，可以促发LV能量衰竭。Guarracino等人最近的研究表明，感染性休克患者表现出显著的Ea/Ees去偶联，可能与观察到的脓毒症LV功能障碍有关。推测这一去偶联的机制主要是由于外周阻力下降和外周动脉顺应性增加造成的。

类似的分析可用于右心室。右心室是否存在类似的Ea/Ees最优比例，尚不清楚。但许多研究表明相对RVEes过大的肺Ea会导致心衰。各种与升高肺血管阻力相关的（病理）过程都会造成右心室收缩力下降。例如，如果发生右心扩张，LV舒张容积受限会引起体循环低血压。动脉低血压一定会减少右冠状动脉血流量，引起缺血性RV功能障碍。同样，有许多增加的肺血管阻力的原因，应分别针对性治疗。例如，肺血管收缩（治疗方法例如，肺复张和氧疗治疗缺氧性肺血管收缩），机械性梗阻（治疗方法例如，溶栓治疗或手术取栓治疗肺栓塞）或外源性压迫（治疗方法例如，使用减轻过度充气的方法治疗肺的过度膨胀）。

所有这些过程都可以严重地损害RV的功能。同样,存在慢性肺疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、原发性肺动脉高压）的患者也可能急性加重。因此，评估RV和肺动脉Ees/Ea偶联应该是一个有用的工具，可以确定RV总体健康情况和心血管储备情况(图1)。

图1右心室-肺动脉偶联用于解释右心室(RV)收缩末期弹性(Ees)、肺部动脉弹性(Ea)和右心室舒张末期容量变化对右心室收缩压和心搏出量的影响。A,Ea不同。bEes不同。c舒张末容积不同

图1显示了RV收缩压和心搏出量与RVEes、肺Ea和右心室舒张末容积之间怎样进行偶联。如图1所示，如果Ees或RV舒张末期容积增加，则RV每搏量增加，反之则RV每搏量下降。重要的是，RVEes/Ea可以通过床旁测量肺动脉压和应用超声心动图或其他方法估测右心室每搏输出量的手段进行评估(图2)。因此，我们可以在床旁评估心室偶联。虽然在慢性肺动脉高压的患者右心室出现肥厚，RVEes会增加以匹配肺动脉Ea的增加，但是这不太可能是肺动脉Ea急性升高，像在危重患者中经常出现的那样。

图2通过测量瞬时的压力和流量，评估单次心跳的右心室-动脉偶联（Ees和Ea）估计使用瞬时压力和流量的措施。a.计算等容期最大右心室内压（对Brimioulle等人的改良）。b在压力曲线上叠加右心室容量以计算Ees和Ea，示例是一个健康者和一个与肺动脉高压(PAH)患者（对Kuehne等人的改良）

与慢性肺动脉高压相关的自适应过程已被深入地阐述。慢性肺动脉高压导致右心室肥大。病程初期，右心室肥厚最早出现在肺动脉流出道（漏斗部），因为这是RV收缩时压力最后升高的一个区域，因此心室壁张力最大。一旦RV出现肥厚，在慢性肺动脉高压时可以通过超声心动图的RV游离壁斑点成像来评估的RV应变。

确实，Vanderpool等人称，RVEes/Ea受损是慢性肺动脉高压患者死亡或需要进行肺移植的最敏感的预测指标。RV适应肺动脉高压的过程可以是流出道轻度增厚而右心房压正常，广泛RV肥厚并且右心房压持续升高，以及终末期扩张型心肌病与终末期的LV衰竭相同。由于冠状动脉的血流量的并没有增加，尽管RV心肌质量增加，如果动脉压力低于肺动脉压时则可能会出现RV缺血。同样，右心室肥大导致舒张功能受损（译者注：舒张松弛功能受损）;因此，心动过速可以导致显著的右心房压增加，原因是心动过速引起右心室舒张顺应性降低。最后，RV衰竭终末期伴RV扩张，当合并肺过度膨胀时，由于心包的限制，右心扩张会显著地阻碍LV的充盈，最终发展为心源性休克。这种情况常见于慢性阻塞性肺病患者。

慢性肺动脉高压的治疗是优先使用药物降低肺血管张力而不引起体循环血压得同步下降以及出现相关的冠脉灌注下降和反射性心动过速。可以使用西地那非和内皮素受体阻滞剂等药物。如果存在右心室容量负荷过重（例如，超声心动图中显示室间隔矛盾运动）的证据，应限制液体入量并谨慎使用利尿剂以寻找RV充盈的最佳平衡点。

7急性肺源性心脏病

对于Ea增高，而人体RVEes/Ea如何快速改变，目前仍无法量化（评估），但最有可能的是与RVEes受损有关，因为RV扩张和LV充盈及收缩障碍，再加上体循环低血压，会损害右心室的固有收缩功能。从最基本的角度说，右心室的结构特点使得右室可以通过按机体需求大幅度改变舒张末容积以适应回心血量的大幅度变化，几个心动周期中静脉回流的变化可达%。限制RV过度扩张的主要因素是心包，因为它限制了2个心室的绝对容积。

因此，右心室舒张末期容积突然增加，如在深大的用力自主吸气时，，会与因心室相互作用而使左室舒张末期容积相应的减少相关。这就会导致由与通气相关的动脉收缩压的变化，称为奇脉，是由于左室每搏出量相应的下降而产生的。

但是，如果因流出阻力增加引起RV射血功能障碍导致的RV扩张持续存在，那么LV的输出量必然出现急性下降，引起体循环低血压，RV游离壁缺血，RV收缩功能恶化，会进一步造成RV的扩张以及LV舒张末期容积进一步减少。这一迅速恶化的过程可能会导致心脏完全地停止收缩，推测这就是大块肺栓塞引起猝死的原因。急性肺源性心脏病的征象包括右房压增加、三尖瓣返流和RV扩张，以致于舒张末期右心室中部的直径等于或超过左室舒张末期直径并出现室间隔矛盾运动。重要的是，如果RV收缩严重受损，肺动脉压力并不需要升高，因为在这些情况下的右心室已经不能产生足够的压力使肺动脉压升高。

治疗急性肺源性心脏病就是扭转增加肺血管阻力的原因，同时保持足够的平均动脉压。改善全身动脉张力可以选择特异性药物（例如，输注去甲肾上腺素），或当心血管系统崩溃的原因不清楚时可以选择非特异性（例如，使用肾上腺素）药物。对大面积肺栓塞的溶栓、抗凝治疗如果病情严重且对治疗反应差，应考虑早期肺血栓切除术。如果怀疑与增加肺血管张力增加有关（例如，过敏反应），也可以输注选择性肺血管扩张剂（例如，前列腺素）。使用支气管扩张剂、改变呼吸机设置以尽可能地增加呼气时间并尽量减少潮气量和使用小潮气量通气，这些改善肺过度膨胀的措施是有帮助的。

液体复苏通常是有问题的，这一点很重要。快速输液会加重RV扩张因而是有害的，而限制液体可能减少静脉回流，而此时需要更高的上游血管压力来克服增加的右心房压以促进静脉回流。目前没有明确的公认的液体复苏推荐意见，但所有的治疗都可以使用心脏超声进行指导。

Vieillard-Baron等人推荐了一个合理的方法是使用心脏超声连续监测RV容积，通过右室来判断所需的容量。对于治疗无效的急性肺源性心脏病患者，如果要挽救他就应考虑进行右心室辅助或全人工心脏的机械循环辅助支持。在这方面，我们建议，对于快速输液引起RV舒张末期压力突然增加的患者也应停止输液。决定从积极的完全内科治疗转变为外科干预（血栓摘除术或置入RV辅助装置）的时机应当尽早，因为随着治疗的延迟死亡率逐渐增加。

8结论

右心室功能对于维持整个心血管系统稳态的重要性一直没有被认识，直到它向我们显示出了它的真正作用。其主要作用是通过尽可能降低全身静脉回流到心脏的阻力、同时不妨碍LV的充盈，以维持有效的心输出量。右心室完成上述任务的方法是保持尽可能低的右心房压，并保证它在静脉回流速率的大幅变化时保持不变。在液体复苏、机械通气或病理状态时，右房压可能升高，这将限制最大心输出量对于机体需求增加的反应。极端情况下这将导致心源性休克。调节RV功能的关键因素是肺部动脉阻抗，可以通过肺动脉压或肺Ea来量化。肺动脉压急性增加时，会引起急性肺源性心脏病，主要治疗是尝试逆转肺动脉压增高的病因，同时增加足够的体循环动脉压以维持右冠状动脉血流量。慢性肺动脉高压时，使用血管扩张剂的药物治疗并避免体循环低血压，精细的液体管理防止RV充盈不足以及过度充盈都是必要的。临床评估和管理RV功能不全的核心是动态监测右心房压变化以及床旁心脏超声，其他影像学方法在特定的患者中可能也是有用的。

译者注：图2已根据勘误进行了修改，与原文不同，请读者斟酌

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