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新生儿高胆红素血症心肌酶学检测及其临床意



高胆红素血症是新生儿期最常见的证候群,过高的血清间接胆红素对神经系统有很大的毒性作用,临床上对高胆红素血症引起神经系统损害报道较多,而高胆红素血症对心肌及心肌酶有无影响,国内报道较少;由此,我们对新生儿高胆红素血症患儿进行血清心肌酶学和肌钙蛋白进行同步检测,探讨新生儿高胆红素血症对心肌的影响及其临床意义。

资料与方法

1临床资料收集某院~年收治的资料完整的新生儿高胆红素血症患儿64例,按照新生儿黄疸的分类[1]分为病理性黄疸与生理性黄疸,其中病理性黄疸32例,胎龄38.6±0.8周,出生体重3.58±0.66kg,日龄1~7d;生理性黄疸31例,胎龄39.2±0.74周,出生体重3.47±0.81kg,日龄1~6d;两组患儿胎龄、出生体重及人院日龄均无显著性差异(P0.05)。2检测方法两组患儿均于入院次日晨空腹采静脉血3ml,分别进行血清胆红素、谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶(LDH1),肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白-1(CTn-1)测定;血清胆红素采用全自动生化分析仪进行测定,AST、LDH、LDH1、CK采用酶学速率法,CK-MB采用免疫抑制法测定其水平。病理性黄疸组于恢复期(7~10d)抽血复查上述指标。3统计学处理采用SPSS10.0统计学软件进行统计学分析,数据以x±s表示,以P0.05为有显著性差异,P0.01为有极显著性差异。

结果

1两组患儿血清心肌酶学测定结果见表1。病理性黄疸与生理性黄疸组血清AST、LDH、LDH1、CK、CK-MB等几项酶学比较,病理性黄疸组均明显高于生理性黄疸组(P0.01)。

2两组患儿血清CTn-1测定结果见表2。病理性黄疸组血清CTn-1阳性率为93.9%,而生理性黄疸组血清CTn-1阳性率为5.23%,两组间具有极显著性差异(P0.01)。

3病理性黄疸组血清心肌酶学动态变化及其与胆红素水平相关性见表3。病理性黄疸组入院次日血清心肌酶均高于生理性黄疸组,心肌酶学各项指标与黄疸程度呈正相关关系(r=0.,P0.05)。而恢复期各项指标明显降低,除LDH外,各项指标与急性期相比均具有显著性差异(P0.05)。与生理性黄疸组比较均无显著性差异(P0.05)。

讨论新生儿期由于其解剖生理特点加之病理因素的参与,极易发生高胆红素血症,且以非结合胆红素为主。非结合胆红素为脂溶性,易透过生物膜和血脑屏障,并可与细胞膜形成磷脂复合物,从而改变质膜的组成和功能,使细胞膜的一些重要酶类和Na+_K+_ATP酶及线小粒体电传递链的有关酶发生改变,以致细胞膜电位、能量代谢和神经递质的生成发生障碍。有报道,非结合胆红素能抑制细胞的蛋白质合成和糖原分解过程[2],从而造成细胞生存的能量不足,且体内蓄积过多时有严重的毒性作用,心脏也会同时受累。高胆红素血症对心肌损害国外自20世纪60年代就已进行过研究,近年来进一步研究发现高胆红素血症对心肌损害主要表现在心肌酶谱、心电图、心功能和心脏病理等方面[3];心肌酶谱是目前常用的与心肌损害有关的酶学检查,若心肌受损这些酶可以释放入血,特别是CK-MB,绝大部分存在于心肌细胞内,CK-MB测定对心肌受损阳性率达97.5%特异性达%;而血清心肌肌钙蛋白I或T可作为心肌损伤最有特异性的指标[4],其特异性和敏感性均优于CK-MB。本组资料显示,病理性黄疸新生儿血清心肌酶学各项指标均高于生理性黄疸组,而两组间CTn-1阳性率具有显著性差异,与文献报道结果基本一致[5]。心肌酶学各项指标与黄疸程度呈正相关关系,经过综合治疗后恢复期测定心肌酶学指标变化,均低于恢复期,除LDH外均具有显著性差异,结果提示,新生儿病理性黄疸可引起心肌损害,而这种损害是可逆的,经过退黄及营养心肌治疗,可恢复到正常水平;因此在治疗新生儿高胆红素血症时必须注意心肌损害。新生儿高胆红素血症引起心肌损害的病因及发病机制尚不完全清楚,推测可能与间接胆红素损伤心肌细胞膜有关,具体机制有待进一步研究。









































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