心闻速递ESC治疗牙周炎

高血压是影响全球14亿人的常见慢性疾病，导致每年约万（万-万）例患者死亡。尽管有多种降压药物用于临床，但仍有71%的患者血压未能下降到/80mmHg以下。虽然部分原因为治疗依从性差，但这些患者血压的持续升高，提示人们对高血压的机制理解尚不充分。

实验和观察性临床证据表明，炎症在高血压的发生发展中发挥重要作用。特别是在高血压发病中已证实有免疫细胞的激活。高血压在自身免疫性疾病患者中更常见，如银屑病、类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮。因此可以设想，慢性炎症疾病可为高血压前期提供炎症基础。

牙周炎是世界上最常见的炎症性疾病之一，世界范围内发病率排名第六，患病率为20-50%。与心血管炎症和内皮功能障碍有关。因此，如果存在因果关系，那么牙周炎可显著增加全球高血压负担，而针对口腔炎症的干预措施将在预防高血压及其并发症方面发挥重要作用。观察证据表明，中度至重度牙周炎与高血压发病率增加有关。

因此，有必要确定牙周炎是否会引起高血压。该研究组既往研究发现由牙周关键病原体(牙龈卟啉单胞菌)引起的免疫激活可促进小鼠高血压的发生。小样本干预研究发现强化牙周治疗可能会导致血压降低，但缺乏足够有力的证据。

近期发表在EuropeanHeartJournal的一项临床研究通过SIGLEC5、DEFA1A3、MTND1P5和LOC位点的单核苷酸多态性(SNPs)对名英国生物样本库、国际血压—全基因组关联研究参与者进行了双样本孟德尔随机化分析（分析结果详见表1），以确定它们对血压估计值的影响。表明牙周炎相关的SNPs与BP表型之间存在显著关联。随后开展了一项牙周炎治疗对血压影响的随机干预试验。主要重点为24小时动态血压监测。

例伴有中、重度牙周炎的高血压患者随机接受强化牙周治疗（IPT：龈下和龈上洁治术/氯己定；n=50）或对照牙周治疗（CPT；龈上洁治术；n=51）（入选流程见图1，基线特征见表2）。与CPT相比，IPT的平均SBP显著下降（平均差异为-11.1mmHg；95%CI6.5-15.8；P0.）（详见图2A）。与CPT相比，IPT可改善2个月时的牙周状况（详见图3A、B）。收缩压下降与牙周状况改善相关（详见图3C）。IPT还可改善舒张压和内皮功能（内皮依赖性舒张功能）。这些心血管变化伴随着血浆中IFN-γ和IL-6降低（详见表3）以及活化(CD38＋)和免疫衰老(CD57＋CD28不表达)CD8＋T细胞的减少（详见图4），既往研究发现这些免疫细胞和细胞因子与高血压相关。

该研究支持牙周炎和高血压之间存在因果关系。虽然这种关系的机制值得进一步研究，但已经发现并提供了牙周炎与高血压相关的遗传学和实验证据。这些初步结果需要在一个大样本高血压患者队列中证实，因为可能提出一种新的非药物干预治疗高血压的治疗方式。

表1.孟德尔随机化分析结果

图1.患者入组流程图

表2.入组患者的基线特征：两组患者基线特征未见显著差异

图2.CPT（传统治疗）和IPT（强化治疗）对SBP(收缩压)的影响

C图中1st：SBPmmHg；2nd：SBP=-mmHg；3rd：SBPmmHg

图3.CPT（传统治疗）和IPT（强化治疗）对牙周状况的影响

表3.CPT（传统治疗）和IPT（强化治疗）对血浆细胞因子的影响

图4.CPT（传统治疗）和IPT（强化治疗）对炎症细胞的影响

参考文献：

[1]GBDRiskFactorCollaborators.Global,regional,andnational

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