犬扩张型心肌病病例分析

病例基本信息

艾瑞斯，杜宾犬，5Y，雄性未绝育，体重31.4kg。

就诊原因及病史

近半月腹围增加，精神沉郁，食欲下降，在外院检查怀疑肝脏问题，抽过腹水。两个月前体重40kg，现31.4kg。

体格检查

患犬消瘦，精神沉郁。视诊腹围增大、粘膜色浅。听诊心音弱、奔马律、心动过速(约bpm）。股动脉触诊脉搏节律不齐、强弱不等。

鉴别诊断

心力衰竭、肝脏衰竭

实验室检查

CBC检查

红细胞系—MCV和MCH轻度降低，可能与肝脏疾病有关[1]，或者与动物个体差异有关；红细胞其他主要参数（RBC、HCT、HGB）仍在正常范围内，故整体评估无明显异常。

白细胞系—未见明显异常。

血小板系—未见明显异常。

3.2血清生化检查

ALT轻度升高，可能是肝细胞损伤引起的；ALP也轻度升高，可能跟胆汁淤积有关。CHO和TG轻度升高，血清轻度乳糜与此印证。成年犬血清CHO和TG分别超过7.8mmol/L和1.65mmol/L，即可诊断为高脂血症[2]，该犬2项指标均超过上限，可判定为高脂血症。高脂血症的病因包括血脂来源过多和血脂去路受阻，造成血脂来源过多的原因常包括外源性脂类摄入过多（食物性高脂血症），使体脂分解加强的疾病如糖尿病、长期饥饿、甲状腺功能低下、肾上腺皮质机能亢进等；造成血脂去路受阻的病因常包括肝功能降低、胆道阻塞等[1]。根据宋璐莎等人的研究表明，犬高脂血症病因构成中肝胆疾病和内分泌疾病所占比例较大[3]，结合生化指标，判断是肝胆系统疾病的可能性较大，但不排除为其他内分泌相关疾病；此外，据国外文献报道，杜宾犬也常为原发性或继发性高脂血症的易发品种[4]，该犬高脂血症的具体原因仍有待进一步检查来确定。

该犬UREE轻度升高，通常有肾前性、肾性和肾后性因素导致，肾后性因素如尿道堵塞、尿腹症等但在该犬并不存在，该因素排除。肾性因素所致氮质血症通常伴有CRE升高，且CRE作为肾功能的诊断指标比尿素更为敏感，但该犬CRE仍处于正常范围内，故怀疑为肾前性因素。

3.3胸腔积液

综合积液外观、比重、蛋白定量、总有核细胞计数和细胞类型，可判定为改性漏出液[5]。

4.影像学检查

4.1X线检查

注：图片均来源于中国医院影像中心

由图1,2,3可见全心增大；肺水肿；胸膜腔内可见少量积水；肝脏增大；胃内可见异常影像，疑胃内异物；膀胱结石。

4.2心脏超声

由图4可见左右心室及心房扩张，收缩及舒张功能降低，EPSS（E-pointtoseptalseparation,E峰间隔分开，指E点到室间隔之间的距离）增加，提示扩张性心肌病；同时二尖瓣及三尖瓣轻度返流。

5.其他检查

5.1Doppler

SBP77mmHg

低于正常范围，可能与心肌收缩力降低有关。

5.2ECG

HRbpm，表示心动过速。

由图5可见QRS时限延长，提示可能存在心室扩张、增大；R-R间期不规则且紊乱，出现f波，P波缺失，提升可能存在心房纤颤。

心动过速可能是由于SBP降低导致的代偿反应；心动过速和心房纤颤的发生通常与心房增大有关，由于心房的收缩显著影响心室充盈（特别是在心率较快时），心房纤颤继发的“心房驱血”可显著降低心输出量。

6.诊断总结

综合多项指标，确诊为扩张型心肌病，其中心脏超声为诊断的金标准。X线检查提示该犬全心增大；心脏超声显示左右心室及心房扩张，收缩及舒张功能降低；ECG与上述检查结果相符，也提示可能存在心室扩张、增大，同时，该犬还可能存在心房纤颤。

7.治疗计划

治疗的目的在于控制充血性心衰的表现，改善心脏输出，控制心律失常，改善动物生活质量，并尽可能延长动物存活时间[6]。使用地高辛、康咪钾?纠正和预防房颤，匹莫苯丹正性肌力作用改善心功能衰竭；速尿控制肺水肿。同时还应每天监测心电图、血气；注意静养；少食多餐、少盐；按时复查。

8.病例转归

因主人居住地较远，故一个月后才来复查。复查时精神、饮食均好转，体重增加至36.2kg，但听诊时仍心律不齐。SBP升至mmHg，HR降至bpm，房颤仍存在。肺水肿和胸水症状亦有所改善。ALT、CHO、TG略升高，具体的原因仍有待进一步检查来确定，但考虑到该犬主症为扩张性心肌病，可待心脏疾病进一步好转后再排查具体病因。要求主人注意监测，如有异常，及时复诊。

9.讨论

扩张型心肌病（DilatedCardiomyopathy,DCM）中特发性DCM最常见于大型犬和巨型犬，杜宾犬患DCM的可能性最高，该病被认为具有遗传基础，但是遗传方式不清[7]。该病通常发展数年才表现出明显的临床症状，雄性犬出现的临床症状通常比雌性犬早。该病与其他大型犬的特发型DCM具有临床相似性，临床症状通常包括运动不耐受、咳嗽、腹围增加、呼吸困难、晕厥、颈静脉怒张等[8]，在该犬主要表现的症状为腹围增大。影响生存时间的风险因素包括肺水肿、胸水、房颤等，该犬虽然表现以上三种症状，但经过治疗后，胸水症状有明显改善。

DCM的主要功能缺陷是心室收缩力的降低。心脏收缩功能和心输出功能的损伤导致心腔进行性扩张。舒张期僵硬度增加也可导致舒张末压升高、静脉充血，并最终导致充血性心衰。心脏收缩压升高，可增加毛细血管的通透性，减少淋巴回流，从而导致胸腔积液[9]；同时，继发于心肌病的充血性心力衰竭可导致静脉内压升高，全身静脉压升高，胸腔的淋巴回流受阻，也可导致渗出性积液或乳糜胸，此两种机制可能是导致该犬胸水症状的原因。结合其他检查，推测肝脏病变可能是由心脏疾病继发引起：心脏功能失代偿导致右心房室内压力升高、心排血量减低而影响到肝静脉内血液压力及质量方面的变化，使肝细胞发生瘀血甚至坏死；肝脏的被动性充血导致肝脏增大，压力诱发的肝内胆道梗塞和肝功能异常，致使该犬肝脏相关指标的变化，肝脏肿大。医院按肝腹水治疗属于只治疗继发疾病，未找到原发病。找到真正原发疾病并加以治疗后，患犬症状明显得到改善。该犬存在氮质血症，结合心脏机能不全推测，可能是由于肾脏灌注不良导致的肾前性氮质血症，当疾病改善时，血浆尿素浓度下降，这也是监测慢性心衰治疗效果的一种有效方法[10]。

早期诊断有助于延长存活时间，但疾病的早期可能不表现超声心动异常。与其他品种的犬相比，杜宾犬发生心肌功能的降低更要引起重视。杜宾犬出现相应病史（运动耐受性降低、虚弱或晕厥）和临床症状（心律失常、心杂音或奔马律）时可重点排查此病，应进行进一步的心脏检查[7]。

对于大多数患犬，治疗核心药物包括地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和呋塞米。其中地高辛可降低心房纤颤时心室的反应性，但使用时预防中毒，中毒症状包括厌食、呕吐、腹泻、沉郁或心律失常[11]（例如房室传导阻滞、二联律、阻滞伴发的阵发性室性或房性心动过速、多种室性期前收缩）。对于暴发心力衰竭的患犬，需要使用更强的变性力药物和其他的治疗方案；个别病例可使用抗心律失常药和其他药物。限制运动和低盐日粮有助于降低心脏负担和水潴留。对本犬进行相应治疗后，转归良好。还应告知动物主人关于病程、治疗目标和用药事宜，这样对于评估限制运动和将来可能的并发症是很重要的。

参考文献

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世界兽医经典著作译丛：小动物药物手册（第7版）[英]拉姆齐（LanRamsey）编;袁占奎，裴增杨译[M].北京:中国农业出版社,.11-71

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