ACS患者合并心律失常的治疗建议之一

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS）患者通常合并各种类型的心律失常。其中，持续性室性快速型心律失常和心房颤动（简称房颤）伴快速心室率会导致血流动力学恶化（甚至危及生命），需要紧急治疗。以往，抗心律失常药物（antiarrhythmicdrugs,AADs；如钠通道阻滞剂和胺碘酮）是主要治疗手段，但因缺乏有说服力的临床证据和存在潜在致心律失常作用，其地位逐渐为介入治疗所取代。目前，心律失常临床管理策略已发生了巨大转变，而此前指南关于ACS心律失常管理方面的内容有限。基于上述背景，年8月由欧洲心律协会（EuropeanHeartRhythmAssociation,EHRA）、急性心血管保健协会（AcuteCardiovascularCareAssociation,ACCA）和欧洲经皮心血管介入协会（EuropeanAssociationofPercutaneousCardiovascularInterventions,EAPCI）联合制订并发布了“ACS患者的心律失常管理”意见书（positionpaper）。

1.ACS患者持续性室性心律失常的管理

持续性室性心律失常（ventriculararrhythmias,VA）是未经治疗的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者猝死的最常见原因之一。ACS患者发生VA的高危因素包括：①发病后就诊延迟；②不完全血运重建；③既往存在致心律失常基础（图1）；④出现并发症。及时、恰当的血运重建（特别是开通罪犯血管并植入支架；关键治疗），联合他汀类药物、双联抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂等治疗，可显著降低ACS患者恶性心律失常的发生。

图1：ACS相关心律失常的机制患者存在VA基础（陈旧性心肌梗死和VA的遗传素质），在急性缺血、自律性增强、急性左心室牵拉和触发活动的相互作用下产生VA。其中VA的遗传素质主要包括：长QT综合征（LongQT）、短QT综合征（ShortQT）、预激综合征（WPW）、Brugada综合征（Brugada）、致心律失常性右室心肌病（ARVC）、肥厚型心肌病（HCM）和扩张型心肌病（DCM）。

ACS相关VA管理的一般原则

鉴于患者存在缺血病因，故应强调尽快采取优化的再血管化治疗策略；而对于没有VA的ACS患者，则不建议预防性使用AADs。在此基础上，有如下建议：

当出现危及生命的VA时，首选直流电复律（directcurrentcardioversion,DCCV）/电除颤，同时早期应用β受体阻滞剂、维持电解质平衡、镇静治疗和/或超速刺激；

如上述治疗失败或缺乏其他措施，则应使用AADs，首选静脉注射胺碘酮，其次是利多卡因；

成功再灌注治疗后最初几分钟内的室性快速型心律失常通常是暂时的（即再灌注心律失常），无需治疗；

对于再灌注治疗成功并应用充足β受体阻滞剂的患者，如频发室性期前收缩（prematureventricularcontraction,PVC）和非持续性室性心动过速（ventriculartachycardia,VT），则应根据血流动力学情况决策，遵循持续性室性快速型心律失常的治疗原则；

在其他治疗失败的情况下，应根据经验考虑早期导管消融治疗。

这里有两点值得注意：

（1）植入心脏电子设备的患者进行体外DCCV/电除颤的技术要点：①推荐前后电极板位置；②电极板定位不应延误除颤；③电极板胸壁定位距离起搏器至少8cm；④双相电击复律更为理想；⑤复律后1h检查起搏、感知参数的变化。

（2）胺碘酮的再评价：在合并严重器质性心脏病时，胺碘酮可能是获益和风险平衡最佳的一种ADD。然而，只有在接受β受体阻滞剂治疗时，胺碘酮才可降低AMI后患者心源性和心律失常性死亡率（如不接受β受体阻滞剂，则胺碘酮并不优于安慰剂）。此外，在进展性心力衰竭的患者中长期应用胺碘酮可能导致死亡率增加。相比于利多卡因，胺碘酮对于因心室颤动（ventricularfibrillation,VF）而反复电复律的患者获益更大；但在ACS情况下，回顾性分析显示胺碘酮可能会增加短期和长期死亡率。静脉注射胺碘酮时应避免发生低血压，同时需要监测血钾和QT间期。

（3）利多卡因的再评价：利多卡因作为Ⅰ类AADs，可能会减少心肌缺血引发的VA，但因潜在的致心律失常作用以及增加死亡率的趋势，故不提倡预防性用药。然则另有证据表明，利多卡因可降低溶栓后24小时内的死亡率；对GUSTOⅡB和Ⅲ的研究分析显示，利多卡因可降低VF患者/AMI后VF患者的早期死亡率，但不改善30天死亡率。综合考虑其疗效和副作用，目前倾向认为利多卡因对总死亡率而言发挥中性作用，可作为ACS患者反复发作VT/VF的急诊备选治疗药物，同时有必要积累更多的数据进行再评价。

1.2特殊情况下的处理策略

1.2.1直接PCI期间的心律失常：对于持续性VT/VF患者，应采用DCCV、超速起搏、β受体阻滞剂和胺碘酮进行治疗；对于多形性VT者，则应纠正电解质平衡紊乱，并予β受体阻滞剂和胺碘酮；而对于难治性VA伴血流动力学不稳定的患者，应考虑使用经皮心室辅助装置（percutaneousventricularassistdevice）。

1.2.2心源性休克患者的心律失常：立即血运重建是治疗心源性休克的关键，不能因处理心律失常而延迟。在心源性休克状态下，VT/VF急性期管理包括DCCV、胺碘酮，以及必要时应用利多卡因。对于难治性VT/VF患者，可在经皮心室辅助装置和体外膜式氧合辅助下实施PCI。如果心律失常仍持续存在，则可考虑采用导管消融术。

1.2.3ACS患者的电风暴的管理：电风暴是指24小时内患者出现≥3次VT或VF，是心室电活动极度不稳定的表现。电风暴的存在，一方面会使患者血流动力学变得极不稳定，另一方面则显著提高交感张力并进一步促进心律失常，因而常常危及患者生命。电风暴的首要管理策略便是要识别并纠正潜在的心肌缺血；其次是要应用胺碘酮、β受体阻滞剂，并纠正电解质紊乱（需要时），这些构成了抗心律失常治疗的基石；此外，还可考虑在AMI后早期对引发VF的触发灶进行导管消融。

1.3ACS相关持续性VA的导管消融治疗

适合消融的ACS相关VA机制有两种：一是非均匀基质所致的大折返，二是缺血受损蒲肯野纤维后除极和触发活动导致的PVC。借助三维解剖系统和灌注消融导管，通过穿间隔顺行途经和/或经主动脉逆行途径，在心内膜层实现标测和消融。PVCs理论上应在电风暴时进行标测（需要其频发），起搏和用药策略常不能诱发缺血性PVCs。罪犯PVC通常位于缺血坏死心肌的边缘，在消融靶点尚可标测到高频低幅的浦肯野电位，较PVC提前约ms。因此，对于药物治疗无效的电风暴患者，可选择在电风暴时对持续性VA进行导管射频消融。由于这些患者通常血流动力学不稳定，因此消融手术应当由经验丰富的电生理专家施行；否则，应尽早转往大规模的VA消融中心（注意：ACS急性阶段的导管消融，应在治疗潜在心肌缺血之后）。消融终点是抑制PVC触发和浦肯野电位消失；对于无法标测的VA，可采用基质引导下消融策略。

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