中西医结合联合介入治疗多方位综合治疗心律

中科白癜风看皮肤病更专业 http://m.39.net/pf/a_4585647.html

心律失常性心肌病通常是指过快或过慢的心室率，如心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速、显著的心动过缓等均可导致心脏结构的改变，心腔逐渐扩大，最终的临床表现类似扩张型心肌病。但该类型心肌病引起的心力衰竭具有显著的“可逆性”，心律失常终止后，心功能可部分其至完全恢复正常。本文报告一例室上速伴室内差传的心律失常性心肌病患者通过中西医结合联合介入治疗获得进一步恢复。现结合相关文献分析如下：

1.病例报告

患者，男，26岁，主因发现心动过速11个月，胸闷3天，于年9月30日第一次入院。11医院发现“心动过速”,未予处理。当时查心脏彩超，结果如下：左室舒张末内径53mm，左房内径32×41×46mm，EF59%。室间隔修补术后。7医院，诊断为“心动过速心力衰竭”。当时查心脏彩超，结果如下：左室舒末内径61mm，左房48×47×51mm，右房45×54mm，EF28%，左室壁运动普遍减低。医院建议首先治疗心衰，好转后再考虑射频消融手术。3天前无明显诱因出现胸闷不适，无胸痛、咳痰、恶心、呕吐，偶有视物模糊、黑矇，医院，查心电图考虑“心动过速”，予胺碘酮泵点，症状缓解不明显，遂来我院。既往史：13年前行“室间隔缺损修补术”；11个月前因车祸致左上臂、左下肢骨折，左上臂行手术治疗。查体：T36.5℃，P次/分，R19次/分，BP99/74mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心界向左扩大，心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。心脏彩超示：LA53mm，RA47mm，LV65mm，RV39mm，EF22%，全心扩大，室壁运动弥漫性减低，室间隔膜周可见补片回声，二尖瓣少量返流，三尖瓣少量返流，左心室舒张、收缩功能减低；入院心电图：右束支传导阻滞+左前分支阻滞+电轴左偏，左后分支室速？化验：NT-proBNP.pg/ml，总胆红素28.49umol/L，直接胆红素8.37umol/L，间接胆红素20.12umol/L，D-二聚体2.78mg/L，尿酸.00umol/L。

入院后初步诊断为：1.心律失常--室性心动过速？房扑伴室内阻滞？心律失常性心肌病？心脏扩大，心功能III级；2.先天性心脏病，室间隔缺损修补术后。

给予西地兰、呋塞米、扩血管等抗心衰治疗，胺碘酮mg静推，后以1mg/min速度微量泵持续静脉泵入。应用胺碘酮后1h行心电图检查示：室上速伴差传，应用胺碘酮后6h行心电图检查示：心房扑动。

据患者中医四诊内容，辩证为气虚血瘀证，予院内制剂心肌活力饮益气活血治疗，并据患者生命体征变化，逐渐调整培哚普利、美托洛尔、胺碘酮用量。

入院后第10天经食道超声心动图：左、右心耳及左、右心房未见明确血栓，入院后第11天心内电生理检查+房扑射频消融术，消融术中转为窦性心律。

术后第五天行心脏彩超检查：LA50mm，RA42mm，LV62mm，RV37mm，EF30%，左心及右心房增大，室间隔运动平直，余左室壁运动幅度弥漫性减低；室间隔膜周可见补片回声；主肺动脉增宽；左心室舒张、收缩功能减低。术后2个月行心脏彩超检查示:LA42mm，RA39mm，LV61mm，RV39mm

，EF42%，左心增大，室间隔膜周可见补片回声，室间隔增厚，运动平直，二尖瓣少量返流，肺动脉瓣少量返流，左心室舒张、收缩功能减低；行心电图检查示：窦性心律，V4-V6导联T波低平。

2.讨论

据文献报道，心律失常性心肌病发生率为2.7%。动物实验结果显示，给予右心室或心房起搏，均可引起心肌病。由于心室率过快或过慢均可导致心脏结构改变，故近年来提出心律失常性心肌病的概念。目前认为，心律失常性心肌病的发病机制如下：①血流动力学改变：左心室充盈压显著升高，心室收缩功能受损，输出量降低，外周血管阻力增加；②心脏结构改变：左心室逐渐扩张是最显著的变化，也可观察到心内膜下心肌的纤维化；③细胞结构变化：氧化应激增加，心肌细胞出现调亡。肾上腺素能受体活性下调。使交感神经的反应性降低。细跑内钙离子循环代谢异常与心功能不全密切相关；④神经内分泌变化：血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度升高，即RAS系统激活，肾上腺素及去甲肾上腺素水平也升高。

在动物实验中也可以观察到，右心室起搏诱发心肌病时，肾上腺的儿茶酚胺合成酶表达增加，使血中的儿茶酚胺浓度升高，NO合成酶活性降低。以上变化综合作用，导致心肌的收缩储备能力下降，能量耗竭，最终左心室舒张末期容积逐渐增加，心脏扩大，心脏泵血功能降低，出现心力衰竭。

心律失常性心肌病缺乏特异诊断指标，需要进行排除诊断，目前无统一标准，诊断常为回顾性，病史和临床表现是重要依据。心律失常性心肌病诊断应注意以下几点：①可发生于各年龄段，更多见于青少年和中年；②心律失常发作前左心室功能正常，无器质性心脏病表现：③排除其他导致心功能减退的因素；④心律失常控制后，病人心功能改善或完全恢复正常。

心律失常性心肌病的治疗包括药物治疗，应用利尿剂、强心剂、控制心律失常的药物（胺碘酮、普罗帕酮等）：对快速心律失常患者可行射频消融术，对缓慢心律失常病人可植入永久性心脏起搏器。心律失常性心肌病多为良性疾病，但部分有猝死风险，临床需要注意。对于

某些器质性心脏病患者，长期心动过速也应考虑心律失常性心肌病的可能，不能只认为心律失常继发于心力衰期，心力哀竭和心律失常可能互为因果。

中医理论认为，心律失常性心肌病属于中医学“心弊”“心悸”等范畴，其主要病理改变为心气不足。《温热论》《诸病源候论》中均指出心痛、心悸发生与外邪相关，外邪侵袭致使气滞、血瘀、痰浊、寒凝、热结，闭塞心络。中医学家认为温热毒邪自口鼻入侵，由卫气而入营血，毒邪内伏，营血失和，毒留经脉，内舍于心，致心络痹阻不通。毒邪贯穿于本病发生、发展和变化的整个病理过程，最终因毒致瘀，因毒伤正。因此，毒、瘀、虚是本病的主要病因病机，三者相互促进，形成恶性循环，毒邪深伏，病势缠绵，病重难愈”。故认为中医治宜清心解毒、益气活血。据上述病机，审因论治，采用心肌活力饮进行治疗，方中黄芪、黄连益气解毒；丹参、牡丹皮，生地黄凉血活血；桂枝温通心络；连翘解毒清心；茯苓健脾宁心：三七活血化瘀。上述诸药合用，解毒祛邪而不伤正，补气而不留邪。现代研究表明，黄芪、丹参、黄连均可改善心肌收缩功能，调节免疫功能，提高机体抵抗力，清除氧自由基，改善心肌纤维化，保护缺氧缺血和病毒感染的心肌，清除病毒持续感染，从而改善超声心动图指标；心肌活力饮的作用类似于正性肌力作用，通过免疫调节和生物干预改善扩张型心肌病患者的远期预后，且与西药联合使用可起互补和协同作用，最终达到治疗心肌病的疗效。

患者11月前心脏超声显示心脏结构正常，但有心动过速，未引起注意。7医院就诊发现心脏扩大，心力衰竭，因心衰严重，未行介入治疗。入院时心脏超声显示心脏进一步扩大，射血分数降至22%。入院后对心律失常进行射频消融治疗，复查心脏超声指标明显好转，结合以上病史，考虑心脏扩大的原因为心动过速心肌病可能性大，但仍需观察随访，进一步明确诊断。

患者入院时心脏超声心动图

患者既往心电图无法提供。9月27医院的心电图提示窄QRS心动过速，但QRS形态不规则，考虑室上性心动过速合并室内差传可能性大。有医生提出也可以是频发的室早，但QRS形态多样，RR间期基本规则，患者情况比较好，更支持室内差异性传导可能。

再有需要注意的是，患者9月27日心电图III导联基线波动感，不能除外房扑的可能。患者既往13年前曾行室间隔缺损修补术，手术入路通常在右心房，如右房存在疤痕，有出现右房房扑的解剖基础。

患者9月30日入院时心电图QRS比较宽，呈右束支传导阻滞+左前分支阻滞+电轴左偏心电图，故很多医师认为该心动过速机制是左后分支室速。但是患者同时存在室上速和分支室速的可能性是很小的，而且窄QRS心动过速时即有室内差传现象，差传时的形态与宽QRS心动过速时类似，故支持室上速伴室内差传诊断。

患者入院后因心脏射血分数低，有明显心衰症状，心室率快，接诊医生曾拟电复律治疗，后给予胺碘酮，心室率逐渐下降，当日下午心电图呈现典型的房扑心电图，至此患者心动过速机制明确为房扑伴室内差异性传导。

对于持续性房扑患者在充分抗凝或排除心房血栓之前，进行复律治疗，有引发栓塞风险。故针对拟诊室上速的患者在复律之前，一定注意除外房性心律失常的可能性。

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

转载请注明：http://www.mmbuc.com/xjbhl/12295.html