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双心室起搏器改善非梗阻性肥厚性心肌病患者
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目的:非梗阻性肥厚性心肌病(NOHCM)患者治疗手段十分有限。我们试图确定双心室起搏是否能提高NOHCM患者的运动能力,以及评估运动能力的提高是否与增强舒张功能相关。
方法:研究纳入了31名有症状的NOHCM患者。在装置植入后,患者在BiV和假起搏中使用放射性核素心室造影术对运动舒张期充盈进行详细评估。患者进行为期8个月的交叉研究,以评估对运动能力[峰值耗氧量(VO2)]的影响。根据运动基线时左心室舒张末期容积增加(+LVEDV)不变或(-LVEDV)减少,将患者按预先指定的分析进行分组。
结果:29个患者完成了研究(20个男性,平均年龄55岁),为14名+LVEDV患者和15名–LVEDV患者。结果显示:(1)-LVEDV患者比+LVEDV患者的基线峰值VO2低(16.2±0.9vs.19.9±1.1mL/kg/min,P=0.04);(2)BiV起搏显着增加-LVEDV患者的运动ΔLVEDV(P=0.)和Δ每搏输出量(P=0.),但对+LVEDV患者无效。两组的左心室射血分数和收缩弹性均未随BiV起搏而增加;(3)研究期间-LVEDV患者运动能力(峰值VO2+1.4mL/kg/min,P=0.03)和生活质量评分(P=0.02)的显着改善;(4)BiV起搏对两组间左心室机械不同步均无影响。
结论:BiV起搏可通过增加运动时的舒张期充盈而不是增强收缩力来改善NOHCM患者症状。这可能与改善舒张期心室间相互作用相关。
在途闻道:左右心室在解剖和功能上密不可分,一侧心室容积或压力负荷过重,势必把室间隔推向对侧,使对侧心室几何形态改变及顺应性下降。一侧心室的充盈可能影响另一侧心室的顺应性,这一现象称为直接舒张室相互作用(DVI)。NOHCM患者中亦存在DVI现象。
本研究认为,BiV起搏可以改善非阻塞性肥厚型心肌病患者运动中舒张期心室间相互作用。主要机制为,BiV可通过Frank–Starling机制改善左室舒张末期容积,增加每搏输出量(如下图)。
本研究显示BiV起搏可改善运动时左心室舒张末期容积减少的NOHCM的症状,但研究样本量少,有待大型研究进一步证实。
doi:10./ejhf.
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